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上海市某区居民脑卒中死亡与大气污染关系的时间序列研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 分析大气污染急性暴露对居民每日脑卒中死亡的影响。方法 采用时间序列的半参数广义相加模型 ,在控制死亡的长期趋势、气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上 ,分析了上海市某区 2 0 0 1年 1月 1日~ 12月 31日大气污染与居民每日脑卒中死亡的关系。结果 大气PM10 ,SO2 和NO2 4 8h平均浓度每增加 10 μg m3 ,居民因脑卒中而死亡的相对危险度分别为 1 0 0 8(95 %CI 1 0 0 0~ 1 0 16 ) ,1 0 17(95 %CI 0 998~ 1 0 36 )和 1 0 2 9(95 %CI1 0 0 1~ 1 0 5 7)。结论 上海市某区目前的PM10 和NO2 水平对居民脑卒中死亡有影响。 相似文献
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目的探讨大鼠睾丸支持细胞间紧密连接结构能否作为邻苯二甲酸酯类(PAE)毒性作用效应的标志物。方法建立大鼠睾丸支持细胞原代双室培养模型,通过光镜、跨上皮电阻测定及免疫荧光定位方法研究PAE对大鼠支持细胞及支持细胞间紧密连接结构的影响。结果PAE染毒后,支持细胞单层破坏、细胞间的嵴线消失、跨上皮电阻值下降、紧密连接相关蛋白ZO-1、F-肌动蛋白和闭锁蛋白表达降低;600μmol·L-1浓度下,单乙基己基邻苯二甲酸酯(MEHP)对睾丸支持细胞的毒性大于单丁基邻苯二甲酸酯(MBP)。结论MEHP和MBP可破坏睾丸支持细胞间的紧密连接结构,跨上皮电阻值可作为PAE睾丸毒作用敏感的效应标志物。 相似文献
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沈阳市大气污染与慢性病患病率的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
对沈阳市不同污染区进行了一次慢性病患病率和多种环境因素相关的调查研究。在进行多因素分析后,看到吸烟是慢性呼吸道病的第一位病因。室内污染指数使慢性气管炎和COPD分别升高1.5(1.3~2.5)及1.4(1.0~1.9)倍,室外污染在调控年龄、文化和上述诸因素后仍使慢性呼吸系统病和心脑血管病OR值升高至1.4(1.0~2.1)和1.7(1.1~2.6)。3区在急慢性发病及医疗费支出等方面均有显著差异。经多因素调控后的室外污染对COPD及心脑血管病患病率的OR值与在另一研究(大气污染与死亡率生态学分析)中所得的RR值相近似,为室外污染的病因分数(PAR)提供了依据. 相似文献
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一、地亚农的一般性质地亚农又名二嗪农,G24480,英文名 di-azinon,化学名称:O,O-二乙基-O-(2-异丙基-4-甲基嘧啶基-6)硫逐磷酸酯[O,O-Diethyl-O-(2-isopropyl-4-methyl-6-pyrimidinyl)phos-phorothioate],分子式:C_(12)H_(21)O_3N_2PS,结构式: 相似文献
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急性参考剂量 (ARfD)是一个重要的毒理学阈值 ,主要用来评价外来化学物短时间急性暴露造成的健康损害。其定义是 :食品或饮水中某种物质 ,其在较短时间内 (通常指在一餐或一天内 )被吸收后不致引起目前已知的任何可观察到的健康损害的剂量。它不同于每日容许摄入量和参考剂量 ,本文较为详细地阐述了有关建立ARfD的原因、原则及方法步骤 相似文献
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我国大气颗粒物暴露与人群健康效应的关系 总被引:30,自引:3,他引:27
目的;综合分析我国大气颗粒物暴露与人群健康效应的流行病学资料,以获取我国颗粒物-健康效应的暴露-反应关系。方法:在联机检索文献的基础上,确定各健康效应终点的定量暴露-反应关系,多篇文献的综合评价采用Meta分析的方法进行。结果:建立了从发病到死亡各个健康效应终点上,大气颗粒物浓度每升高一定单位,人群不良健康效应发生的相对危险度,结论:该文建立的暴露-反应关系,可用于我国大气颗粒物污染的健康危险度评价工作。 相似文献
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某城市飘尘对实验动物肺损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
飘尘是长期悬浮在空气中的固体微粒。本文采用金黄地鼠体内短期生物测试系统评价城市飘尘对肺的损伤。给动物气管注入飘尘悬液,经一定时间后灌洗肺,分析灌洗液的细胞及生化组成。动物染毒飘尘后引起以下变化:肺急性炎症——中性白细胞大量局部渗出;肺水肿和肺出血——肺泡腔白蛋白和红细胞大量渗出;肺巨噬细胞吞噬功能下降;肺细胞损伤——不含细胞的灌洗液中胞浆酶(乳酸脱氢酶,LDH)及溶酶体酶(β-N-乙烯葡萄糖酰胺酶、过氧化物酶及弹力蛋白酶)活性增加。LDH和白蛋白是肺损伤的早期和灵敏指标。各项指标均呈剂量-效应关系。 相似文献
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在动式大气中毒室模拟居民燃煤炉发生烟气给大鼠和金黄地鼠吸入染毒3和1个月。设高浓度短时间,低浓度长时间染毒组和对照组。高浓度组染毒2周后金黄地鼠肺灌洗液中肺巨噬细胞(PMφ)数下降,生化指标和肺病理检查未见明显改变。另用燃煤产生的颗粒物经气管注入染毒,大鼠肺灌洗液PMφ数下降,中性白细胞数增加,乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(AGP)、碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白、N-乙酰神经氨酸(N—Acetylneuraminic acid,NA)增加。燃煤烟气吸入使大鼠碳氧血红蛋白(HbCO)增高,超过对健康不良反应的阈值。用兔观察HbCO消减情况,脱离接触后,HbCO消减迅速,半减期为1.27h。上述结果表明燃煤烟气通过吸入途径可使肺巨噬细胞的数量降低,但未引起肺组织损伤;由气管灌入的高剂量燃煤颗粒物可引起肺组织和PMφ的损伤。由于染毒方式和剂量的不同,燃煤烟气与颗粒物的毒性反应有明显差别。 相似文献