PM2.5介导的细胞炎症反应信号通路研究进展

大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))可引起一系列的细胞毒性反应,表现为细胞增殖阻滞、细胞凋亡及自噬、细胞炎症反应及染色体畸变、DNA损伤、细胞能量代谢异常等。其中呼吸系统的失代偿性细胞炎症反应与急性肺损伤、慢性阻塞性肺病及肺纤维化等的发生密切相关,且炎症反应被认为在多数癌症的发展过程中起重要作用。该文就PM_(2.5)介导的细胞炎症反应信号通路进行综述。     

纳米二氧化硅通过PI3K/AKt信号通路影响肺泡巨噬细胞凋亡的研究

  目的  探讨磷脂酰肌醇激酶-3/蛋白激酶B（phosphatidyl inositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKt）信号通路对纳米二氧化硅（nano silica,NS）粉尘诱导肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AM）凋亡发生的影响。  方法  通过不同质量浓度的NS粉尘染毒AM细胞后,CCK-8法检测细胞存活率;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测PI3K抑制剂LY294002预处理前后细胞的凋亡率与线粒体膜电位;Western blot法检测PI3K抑制剂LY294002预处理前后细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及磷酸化（p）-PI3K、p-AKt的表达水平。  结果  NS可降低AM细胞的存活率,部分细胞出现凋亡形态学改变;LY294002预处理AM后,线粒体膜电位水平的下降程度增加,并下调Bcl-2、p-PI3K、p-AKt蛋白的表达,同时上调Bax蛋白的表达,增加细胞凋亡率。  结论  PI3K/AKt信号通路可能参与了NS诱导AM细胞的凋亡过程。