利多卡因对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

观察利多卡因对肠缺血再灌注（I／R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用。成年SD大鼠随机分为4组（n＝8）：对照组，只分离而不阻断肠系膜上动脉；I／R组，肠I／R（60／180min）；利多卡因组（2组），分别于再灌注即刻或再灌注60min后静脉给利多卡因2mg/kg。利多卡因再灌注即刻用药组MAP下降，肺通透性、血中TNF－α水平及肺组织TNF-α mRNA表达增高，与I／R组比较差异显著（P＜0.05）。肺组织病理损害亦明显减轻；再灌注60min，用药对MAP、血中TNF－α水平无明显影响（P＞0.05），病理损害也无明显改善。结果提示，预防性应用利多卡因可减轻肠I／R后肺损伤，可能与其减少PMN肺内聚集以及抑制TNF－α合成有关。     

急性高血压对成年及老年大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 探讨急性高血压对成年及老年大鼠血脑屏障通透性的影响。方法 用依文氏蓝染色、光镜及镧醛灌注电镜法观察去氧肾上腺素诱发的急性高血压对成年及老年大鼠血脑屏障通透性的影响。结果 成年及老年组大鼠皮质及小脑蓝染程度明显高于尾壳核、海马和丘脑。光镜下可见局灶性神经细胞肿胀、尼氏小体溶解，胞浆空亮，细胞嗜酸性增强。电镜观察内皮细胞及基底膜完整，镧离子全部位于血管腔内。结论 去氧肾上腺素诱发的高血压可以引起广泛的血脑屏障通透性升高，以皮质和小脑更为明显。同时可引起中枢神经细胞局灶性肿胀变性。     

拔管困难时气道通路的维持：气道交换导管的应用

背景尽管没有足够的文献基础来评估拔管方案的优劣，美国麻醉医师协会困难气道管理小组认为拔管方案是插管过程的合理延续。只有有限的文献报道了使用气道交换导管（AEC）来维持气道通畅。方法作者回顾性分析了所收集到的困难气道拔管使用AEC病情得到改善的病例数据，这些患者在ICU病房已知或预测为困难气道。本研究内容包括再次插管的时间、尝试再次气管内插管的次数、保证气道通畅的方法、再插管期间低氧血症的发生率，以及重新建立气道时出现的并发症。结果51例放置AEC的患者在尝试拔管时失败。其中有47例AEC期间重新插管成功（92％），一次成功的人数为41／47（87％）。使用AEC重新插管失败的4例中有3例是因为在再插管过程中AEC意外从声门脱出；另外一例是出现了严重的喉水肿妨碍了气管内导管置入。结论困难气道患者通过AEC维持拔管后气道通畅是拔管策略的重要组成部分。对于已知或预测为困难气道的患者，AEC能提高一次通过的成功率，减少不耐受拔管患者并发症发生率和再次气管内插管的发生率。     

急性失血所致的麻醉深度变异性及机制探讨

目的：为探讨急性失血患者对麻醉深度耐受性的影响及与血浆β－啡肽改变的关系,本文通过动物实验对失血状态下麻醉最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和β－内啡肽浓度变化进行研究。方法：（１）新西兰兔２０只随机分成对照组和失血组。连续监测ＭＡＰ,ＣＶＰ,ＰＥＴＣＯ２和ＥＣＧ;（２）测定对照组七氟醚ＭＡＣ;失血组经动脉放血将ＭＡＰ降至基础值的２／３,测定失血状态下七氟醚ＭＡＣ;（３）两组动物分别于下列时间点测定血浆β     

脑氧饱和度监测用于颈部大动脉手术围术期管理

目的:探讨颈部大动脉手术围术期脑氧供需平衡的管理.方法:通过对颈部大动脉手术患者(颈动脉体瘤8例、颈动脉狭窄7例)围术期脑氧饱和度(rSO2)、动脉压和颈内动脉反流压等监测,维护患者术中脑氧供需平衡.结果:颈动脉狭窄患者和颈动脉体瘤患者双侧rSO2对照差别具有统计学意义(P<0.05);颈动脉体瘤患者术侧阻断前、中、后rSO2有显著差别(P<0.05);颈动脉狭窄患者阻断动脉开放前后即时rSO2的变化是有差别的(P<0.05);两例患者因术中反流压过低行动脉旁路术.结论:术中rSO2监测对患者围术期脑氧供需平衡的管理具有重要的指导意义.     

创伤对七氟醚MAC的影响及血浆β-内啡肽浓度变化的实验研究

目的 探讨创伤对麻醉耐受性的影响及与血浆β－内啡肽改变的关系。方法 新西兰兔２０只随机分为对照组和创伤组。连续监测ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＥＴＣＯ２和ＥＣＧ,测定对照级七氟醚ＭＡＣ;创伤组兔一侧下肢股骨粉碎骨折合并软组织损伤,测量七氟醚ＭＡＣ,两组动物分别于下列时间点测定－内啡肽浓度：实验准备前、实验准备后、实验准备后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ或创伤后５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ、ＭＡＣ测定点（即夹尾呈阳性反应点和     

异位ACTH肿瘤围术期麻醉管理

目的：探讨异位促肾上腺皮质激素（ACTH）综合征安全可行麻醉方案。方法：5例患者经过术前补钾、降糖、降压准备，择期在全麻气管插管下行原位肿瘤切除术。麻药按正常剂量的1／2进行诱导，全组诱导后地塞米松10mg静注，2例切瘤后分别氢化考的松100mg静滴。间断测血气，于术日晨、术中分离瘤体、切瘤后0h、1h、5h抽静脉血测ACTH和皮质醇浓度。术后继续补钾、预防用氢化考的松。结果：2例术中血钾〈2．5mmol／L，给予静脉补钾。剥离肿瘤时，ACTH较术前升高（P〈0．01），切瘤后ACTH骤然降低，甚至低于正常（P〈0．01）。1例术后8h发生肾上腺皮质危象，测血ACTH〈2．2pmol／L，氢化考的松400mg静滴后血压、心率回升。术后24h内血钾、ACTH、皮质醇恢复正常。结论：术前补钾、降糖，改善全身状况，麻醉用药减半，术中、术后监测血钾、血糖、ACTH和皮质醇，切瘤后应用氢化考的松预防皮质醇危象，是协助患者安全度过手术的关键。     

麻醉时间或低血压对七氟醚MAC影响的实验研究

目的 :观察麻醉时间或低血压对七氟醚MAC影响。方法 :2 0只新西兰兔随机分成正常血压组 (Ⅰ组 )、失血性低血压组 (Ⅱ组 ) ,每组 10例。采用夹尾实验法测定两组动物七氟醚MAC ,每小时测定 1次 ,持续 4h。采用经颈总动脉放血法将兔平均动脉压降至基础值的 2 / 3。结果 :麻醉时间对正常血压和低血压兔七氟醚MAC均无明显影响 ;失血性低血压可以降低七氟醚MAC ,降低幅度为 (2 7± 5 ) %。结论 :麻醉时间基本不影响七氟醚MAC ,低血压可以降低七氟醚MAC。     

氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的　探讨氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响及其作用机制。方法　原代培养的SD大鼠心室肌细胞 ,用钙敏荧光探针Fluo 3/AM负载染色后 ,根据实验中加入氯胺酮终浓度不同分为六组 ,采用激光扫描共聚焦显微镜 ,测定心肌细胞内钙荧光强度的基础值及加入氯胺酮后 5min以及后续加入 4 0mM氯化钾 (KCl)或 1 0mM咖啡因后细胞内钙荧光强度值。结果　 (1 )≤ 1 0 0 μM的氯胺酮对静息心肌细胞内钙荧光强度无明显影响 ,而 30 0 μM的氯胺酮降低钙荧光强度 (P <0 0 1 ) ;(2 )KCl和咖啡因使细胞内钙荧光强度较基础值均明显升高 (P <0 0 1 ) ;氯胺酮剂量依赖性地抑制KCl诱发胞内钙荧光强度升高的幅度 ,尤以 1 0 0和 30 0 μM氯胺酮组明显 ;而各浓度的氯胺酮不抑制咖啡因诱发胞内钙荧光强度的升高 (P >0 0 5 )。结论　 1、1 0和 6 0 μM的氯胺酮可能不抑制整体状态下的心肌收缩 ;而 1 0 0和 30 0 μM的氯胺酮对心肌有剂量依赖性的负性肌力效应 ,其机制可能是氯胺酮抑制了胞外Ca2 + 经膜电压依赖性钙通道内流 ,胞内游离钙浓度降低所致 ,但不影响肌浆网释钙功能。     

左右肺分别通气在胸外科麻醉中的应用

支气管内麻醉术在某些胸科手术中具有独特的优越性,但存在着肺内分流增加和气体交换不足的缺点。对肺功能差的患者难以避免低氧血症。为了减少单肺通气时的肺内分流,我科于1986年对15例胸科手术患者施行左右肺分别通气的研究,兹报告如下。一、临床资料及通气方法:选择侧卧开胸手术男性患者15例,年龄42～63岁,无心脑肝肾疾患,肺功能基本正常者10例,中度阻塞性通气障碍者5例,于静吸复合麻醉控制呼吸情况下,行食道部分切除食道胃吻合术11例,全肺切除2例,肺叶切除2例。