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1.
采用进化程度较高的灵长类动物猕猴作为实验材料,在光镜下观察黑质的GABA能神经元。在黑质网状部GABA能神经元数量多,以多角形和梭形为主,致密部的GABA能神经元较网状部略稀少,胞体形态以多角形、圆形和梭形为主;在下丘平面还可见到许多GABA样阳性神经纤维。  相似文献   
2.
小鼠神经管发生中程序性细胞死亡的时空规律   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:研究小鼠神经管发生中程序性细胞死亡(programmed cell death.PCD)的时空规律。方法:分别取交配后9.0d、交配后9.5d、交配后10.5d鼠胚做石蜡包埋连续切片的TUNEL染色。进行神经上皮凋亡细胞的计数分析。结果:观察到交配后9.0d神经上皮的细胞凋亡率(0.1815&;#177;0.14)最高,交配后9.5d后细胞凋亡率(0.1377&;#177;0.09)降低,交配后10.5d(0.1284&;#177;0.07)降至更低。从空间分布看,神经管头端的凋亡细胞明显多于尾端。结论:交配后9.0d神经管的高细胞凋亡率,可能与神经管的关闭有关;神经管颅侧的细胞死亡与脑泡的塑形有关。  相似文献   
3.
目的:研究小鼠神经管发生中程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)的时空规律。方法:分别取交配后9.0d、交配后9.5d、交配后10.5d鼠胚做石蜡包埋连续切片的TUNEL染色。进行神经上皮凋亡细胞的计数分析。结果:观察到交配后9.0d神经上皮的细胞凋亡率(0.1815±0.14)最高,交配后9.5d后细胞凋亡率(0.1377±0.09)降低,交配后10.5d(0.1284±0.07)降至更低。从空间分布看,神经管头端的凋亡细胞明显多于尾端。结论:交配后9.0d神经管的高细胞凋亡率,可能与神经管的关闭有关;神经管颅侧的细胞死亡与脑泡的塑形有关。  相似文献   
4.
目的:研究小鼠神经管形成过程中原癌基因bcl-2表达及与程序性细胞死亡(programed cell death,PCD)的关系。方法:分别取交配后7.5,8.5,9.0,9.5,10.5d鼠胚做全胚胎交实验。结果:交配后7.5d鼠胚,Bcl-2mRNA杂交信号弥散分布于整个胚体,但胚体前1/2的杂交信号较弱,后1/2则相对较强。交配后8.5d鼠胚Bcl-2mRNA有较强的杂交信号沿逐渐升高的神经褶分布(权重为19)。到交配后9.0d,随着神经管的关闭,Bcl-2mRNA在神经褶的表达下降(权重为8)。到交配后9.5dBcl-2mRNA的表达开始回升(权重为14),到交配后10.5dBcl-2mRNA的表达在胚胎颅神经管升高(权重为19)。结论:Bcl-2在早期神经管发生中的作用是多方面的,参与对细胞凋亡的调节和促进细胞的生长和分化。  相似文献   
5.
目的:研究小鼠神经管形成过程中原癌基因bcl-2表达及与程序性细胞死亡(programedcelldeath,PCD)的关系。方法:分别取交配后7.5,8.5,9.0,9.5,10.5d鼠胚做全胚胎交实验。结果:交配后7.5d鼠胚,Bcl-2mRNA杂交信号弥散分布于整个胚体,但胚体前1/2的杂交信号较弱,后1/2则相对较强。交配后8.5d鼠胚Bcl-2mRNA有较强的杂交信号沿逐渐升高的神经褶分布(权重为19)。到交配后9.0d,随着神经管的关闭,Bcl-2mRNA在神经褶的表达下降(权重为8)。到交配后9.5dBcl-2mRNA的表达开始回升(权重为14),到交配后10.5dBcl-2mRNA的表达在胚胎颅神经管升高(权重为19)。结论:Bcl-2在早期神经管发生中的作用是多方面的,参与对细胞凋亡的调节和促进细胞的生长和分化。  相似文献   
6.
哺乳动物胚胎在子宫内生长的不可接近性 ,使胚胎发育处于“暗箱”状态。而全胚胎培养技术的发展使得在体外维持小鼠或大鼠胚胎发育成为可能。通过全胚胎培养技术 ,鼠胚在体外可存活相当一段时间 ,在这段时间可完成原肠胚形成(gastrulation)和早期的器官发育。全胚胎培养技术可允许直接连续地观察胚胎发生的详细过程。全胚胎培养技术的建立 ,为发育神经生物学提供了有力的研究手段。但由于技术条件的限制 ,目前这项技术在国内的开展还面临许多困难。为了用全胚胎培养的神经管缺陷小鼠研究转染原癌基因 bcl- 2对神经管缺陷的缓解作用 ,我们自…  相似文献   
7.
采用在种系进化上与人类很接近的猕猴为实验动物,分为青年组和老龄组,通过免疫组织化学技术观察黑质TH、GABA神经元与老化相关的变化。结果表明老龄组黑质致密部和网状部神经元的TH免疫反应性明显降低,老龄组GABA神经元数量和免疫反应性均明显低于青年组。提示中枢神经老化可能与黑质TH含量和GABA神经元数目减少有关。  相似文献   
8.
目的:探讨bcl-2在正常神经管发育和异常神经管缺陷中的作用。方法:构建了重组bcl-2的真核表达载体,建立了维A酸致小鼠神经管缺陷(neuraltubedefects,NTD)模型。用全胚胎培养结合显微注射技术将重组的正义bcl-2表达质粒导入NTD鼠胚后,观察神经管缺陷的改善程度。结果:经转染bcl-2基因后,前脑的关闭率由原来的34%增至80%,中脑的关闭率由原来的17%增至70%,后脑的关闭率也由原来的25%增至增加了70%,脊神经管的关闭率达到100%。结论:RA介导的神经管缺陷可部分被重组的bcl-2基因缓解。  相似文献   
9.
正常神经管发育和神经管缺陷中转染重组bcl-2的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨bcl-2在正常神经管发育和异常神经管缺陷中的作用。方法:构建了重组bcl-2的真核表达载体,建立了维A酸致小鼠神经管缺陷(neural tube defects,NTD)模型。用全胚胎培养结合显微注射技术将重组的正义bcl-2表达质粒导入NTD鼠胚后,观察神经管缺陷的改善程度。结果:经转染bcl-2基因后,前脑的关闭率由原来的34%增至80%,中脑的关闭率由原来的17%增至70%,后脑的关闭率也由原来的25%,增至增加了70%,脊神经管的关闭率达到100%。结论:RA介导的神经管缺陷可部分被重组的bcl-2基因缓解。  相似文献   
10.
小鼠脑发育中CDK5 mRNA表达变化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察周期素依赖性蛋白激酶5 (CDK5)mRNA在脑发育中的表达与分布.方法采用胚胎期至老年期小鼠全胚胎及脑切片的原位杂交染色.结果①全胚胎原位杂交染色发现脑内CDK5 mRNA从胚胎10.5 d(E10.5)开始表达,主要分布于神经上皮的套层细胞内; ②脑切片的原位杂交染色观察到从E14到成年期脑内均见CDK5 mRNA阳性信号,主要定位于神经元的胞浆与核周,于新生期前后表达达高峰;分布于包括大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑、小脑及许多神经核团.在老年期上述区域CDK5表达均有减弱,部分区域呈阴性.结论表明脑内CDK5作用贯穿了整个脑的发育阶段,且主要参与了神经系统的早期发育;成年后CDK5可能继续保持对某些区域中神经元的功能调节.  相似文献   
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