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1.
2型糖尿病(T2DM)是一种以胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖脂代谢紊乱为特征,临床以血糖升高为主要表现的慢性代谢性系统疾病。其病因及发病机制复杂,目前尚无完全治愈的手段,严重威胁着人类的健康,给社会和家庭带来了沉重的负担。皂苷是一类结构比较复杂的苷类化合物,具有来源广、安全性高、不良反应低等优点。中药皂苷作为中药重要的活性成分,具有降血糖、降血脂、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、调节免疫等多种生物活性。近年来,众多研究表明中药皂苷类成分可有效地防治糖尿病。虽然中药皂苷类成分降糖作用及机制研究众多,但目前尚缺乏对中药皂苷类成分治疗T2DM作用及机制研究的系统综述。故该文围绕中药皂苷类成分改善胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、抑制糖苷酶活性、降低炎症反应、抗氧化应激、调节肠道菌群等降糖机制进行系统归纳,并分析目前研究存在的问题及发展趋势,以期为深入研究中药皂苷类成分的降糖作用提供理论基础,为药物的开发与临床应用提供科学依据。  相似文献   
2.
血管内壁的内皮细胞借助调节血管稳态、血管张力、细胞黏附、细胞增殖、凝血抗性、炎症因子等来响应机体的物理和化学信号,进而维持血管处于衡动稳定的状态。血管生成是肿瘤发生发展所需的关键条件,肿瘤血管化的病理模式为瘤体生长提供所需的营养和氧气,以促进其增殖。近年来,内皮细胞参与肿瘤血管渗入,驱动血管生成被认为是促进肿瘤转移的关键环节。血管内皮细胞可通过调控代谢重塑以满足肿瘤血管化过程中对物质和能量的需要,其异常的代谢特征使得其能更好地适应肿瘤微环境的变化,这种代谢的改变常被看作是肿瘤血管化进程的重要基础。中医“阴火”理论源自《黄帝内经》,原指“阴虚生内热”,属内伤之火范畴,后经历代医家推演变化,逐步形成“脾胃气虚-阴火上乘-气火失调”的病机认识。内皮细胞代谢重塑的发病过程是“阴火”病理表征的客观体现,而阴火造化生息、燔灼妄动之性又与肿瘤新生血管增生无制、亢变为害的疾病状态相吻合。脾胃亏虚与气机失衡的改变可致水谷精微不得布散,发生代谢障碍,停久为痰为瘀,与血脉相搏结,致使局部环境异化(肿瘤微环境形成)、脉道不利(内皮细胞代谢失衡),异变形成肿瘤新生血管。在“阴火”证候要素指导下,围绕气与火的相关性,运用“扶正调气”的治法遣方用药,可调节内皮细胞代谢功能,达到机体相对平衡状态,进而抑制肿瘤血管新生。基于以上认识,该文围绕内皮细胞代谢重塑与阴火相关理论,阐发学术微旨,以期为中医药干预肿瘤血管化进程提供一定的理论支持。  相似文献   
3.
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病的并发症之一,是指发生在糖尿病中,其发病机制区别于其他心血管疾病如冠心病、心脏瓣膜病、亦或先天性心脏病的一种特发类心肌病,亦是多年以来糖尿病患者的主要致死病因之一。研究表明,DCM的发病机制与胰岛素抵抗、多种炎症反应激活、氧化应激增加、冠状动脉微循环受阻、晚期糖基化终产物(AGEs)积累等过程有密切联系。而在多种炎症反应中,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活可通过炎症的级联反应诱导分泌出大量促炎细胞因子,继而介导细胞焦亡过程,促进心肌损伤。目前基于NLRP3炎症小体在DCM损伤防治重要作用功能,国内外开展了大量中医药实验研究,证明了黄芪多糖、人参皂苷Rb1等中药提取物或单味中药如云芝、冬虫夏草亦或抵挡汤、加味桃核承气汤等组方制剂及针刺、中医运动疗法等可通过调控NLRP3炎症小体的相关通路从而抑制其组装或激活,降低炎症反应,进而抑制DCM中心肌的重构,改善DCM的心脏功能。该文就NLRP3炎症小体与DCM的关系及中医药在此领域中发挥抗炎效应的研究进展进行综述,旨在为DCM开发治疗手段提供新的思路。  相似文献   
4.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的微血管并发症之一,是世界范围内终末期肾脏病(ESRD)的主要病因.通过降糖、降压、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等方法虽可一定程度的降低血糖、血压和尿蛋白,但有时仍难以阻止DN的进展.中医药对DN的疗效肯定,但其作用机制尚未完全阐明.自噬(autophagy)是哺乳...  相似文献   
5.
糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症之一,可归属中医的“肾消”“淋浊”“水气病”“关格”等范畴。在深入理解伏毒的概念及其特点后,我们发现从伏毒角度能够很好地认识糖尿病肾病的病因病机及证候特点。笔者认为糖尿病肾病的病机为“伏毒内藏”,这里“伏毒”指的是“湿浊、痰毒、瘀毒、热毒”等,而虚尤其脾肾亏虚乃糖尿病肾病发生的根本。因此,“扶正解毒”是本病的总体治则,“扶正”以脾肾为本;“解毒”应分清“伏毒”之特性,用化痰祛湿、祛瘀通络、清热解毒养阴等治法。从伏毒理论入手或许是糖尿病糖尿病肾病治疗的新思路。  相似文献   
6.
晚期肿瘤病人的心态分析及护理体会   总被引:1,自引:1,他引:0  
晚期肿瘤病人不良的心理状态 ,不仅会影响病情的转归 ,而且会给治疗、护理带来困难和潜在的威胁 ,因此 ,加强心理护理至关重要 ,应引起临床护理工作者的重视。1 晚期肿瘤病人的心理分析晚期肿瘤病人在身体及心理上均受到严重的摧残 ,加之他们住院需离开工作环境及舒适温暖的家庭 ,来到陌生的环境 ,难免会产生各种不同的心理现象。具体可归纳为以下三型 :①紧张恐惧型 :约占 5 0 % ,病人表现为急躁不安 ,心慌意乱 ,面色苍白 ,不思饮食 ,时有失眠 ,求治心切 ,有后怕感。②忧郁焦虑型 :约占 46% ,由于治疗效果不显著 ,加之癌痛的折磨 ,病人表…  相似文献   
7.
目的 基于网络药理学和分子对接的方法研究丹参酮IIA治疗糖尿病肾病的分子的机制。方法 利用Swiss Target Prediction、TCMSP、PharmMapper、GeneCards平台预测丹参酮IIA的作用靶点,从OMIM、DrugBank、TTD、GeneCards数据库中筛选获得糖尿病肾病的相关靶点。将得到的丹参酮IIA的作用靶点与疾病靶点取交集得到潜在靶点,构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过网络拓扑分析筛选核心靶点。采用Metascape平台分析对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后运用AutoDock Vina 1.1.2对丹参酮IIA和核心靶点之间进行分子对接验证。结果 共筛选出96个丹参酮IIA调控糖尿病肾病的潜在靶点,通过网络拓扑分析中的度(degree)值筛选出白蛋白(ALB)、蛋白激酶B1(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤蛋白p53(TP53)、丝裂原激活蛋白激酶8(MAPK8)、胱天蛋白酶3(CASP3)8个核心靶点;GO富集分析筛选出活性氧代谢过程、细胞迁移的正向调节、氧化应激反应、细胞死亡的正向调节等20个生物学过程,KEGG富集筛选出流体剪切应力和动脉粥样硬化通路、肿瘤坏死因子信号通路、叉头转录因子(FoxO)信号通路、VEGF等20条通路。分子对接验证结果显示,核心靶点与丹参酮IIA之间均有良好的结合活性。结论 本研究表明丹参酮IIA可能通过多靶点、多通路调控糖尿病肾病。  相似文献   
8.
固有淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILCs)是十多年前才发现的免疫系统"新兵",是一类新型固有免疫细胞,是免疫系统的重要组成部分.它们在调节机体组织区域免疫反应和稳态维持方面发挥重要作用.根据ILCs表达的转录因子和分泌的细胞因子的不同可以将其分为三个不同类群:ILC1s、ILC2s以及ILC3...  相似文献   
9.
糖尿病大血管病变的基本病理改变是动脉粥样硬化(AS),其发生主要与血管内皮细胞(VECs)损伤、氧化应激、糖脂代谢紊乱、血液流变学异常、内质网应激等机制相关。VECs损伤和功能障碍是糖尿病大血管病变的始动因素。自噬是亚细胞水平的自我保护机制,通过溶酶体介导蛋白质和受损细胞器的降解调控细胞内基本代谢,维持机体内稳态。VECs自噬不足可致VECs的炎症、凋亡、氧化应激增强,从而促进AS。中医认为糖尿病大血管病变乃本虚标实之证,“虚气留滞”是关键病机。虚气不荣,以虚为本;留滞难通,以滞为标。营卫不和、脉道失稳为病之先因,肾气不足、化充乏源为病之主因,脏腑气血相失、气血津液停滞积为病之内因,病理产物滞留血脉、损伤脉管为病之表因。自噬乃气之微观表现,同具有祛病邪、维稳态之功。VECs自噬不足致虚气留滞,气虚渐、滞留重,亦致自噬之效不及,形成恶性循环。现代研究表明,调控VECs自噬是防治AS的主要途径,而中医药具有多靶点、多途径整合调控之优势。故基于“虚气留滞”理论,以“荣体之虚,通脉之滞”为法,选方遣药调控VECs自噬、对抗AS,对延缓糖尿病大血管病变进程具有重要意义。  相似文献   
10.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重且常见的微血管并发症之一,是终末期肾脏病(ESRD)的主要病因。内质网应激(ERS)是真核细胞普遍存在的应激-防御机制。ERS状态下,细胞会启动未折叠蛋白反应(UPR)增强对未折叠蛋白的折叠和对错误折叠蛋白的降解,以恢复内质网(ER)的正常生理功能,以避免细胞损伤,但是过度或慢性而持续的ERS会诱发相应的凋亡、炎症、氧化应激等途径最终造成细胞的损伤。近年来,大量的研究已经证实ERS与DN的发生发展密切相关,在DN状态下ERS参与了足细胞、肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞的损伤或保护作用。调控ERS已成为DN防治研究的热点之一,在中医药领域也受到了广泛的关注,该文系统阐述了ERS在DN的发生发展中的作用,并对中医药靶向ERS调控DN的文献进行系统的归纳总结,以期为中医药防治DN领域的研究人员提供一定的研究思路和方向。  相似文献   
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