1例扭转痉挛患者丘脑底核电生理特征及刺激术前后的PET/CT表现

扭转痉挛(torsion dystonia,TD)是一种全身型肌张力障碍,其特征为不自主的肌肉收缩引起肢体或躯干的扭转、反复的运动或姿势异常,影响日常生活、学习及生长发育,严重时致残甚至威胁生命.TD的病因不明,目前的研究认为其发病可能与基底节、丘脑、大脑皮质神经细胞变性导致底节功能异常有关.近来发现脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)能有效改善原发性肌张力障碍患者的症状,过去的手术大多选择苍白球(Gpi)作为手术的靶点[1],自从孙伯民报道采用丘脑底核(STN)作为手术靶点有明显的优势之后[2],STN便逐渐取代了Gpi作为TD的手术靶点,但有关其改善症状的机制研究则不多.我们采用双侧STN的DBS成功治疗1例TD患者,并通过正电子发射计算机断层显像 (Positron Emission Tomography, PET)/计算机断层扫描(Computer Tomography, CT)观察了患者治疗前后脑代谢的变化,旨在探讨STN持续电刺激改善TD症状的机制.     

蛋白酶抑制剂Lactacystin建立帕金森病大鼠模型的胶质细胞反应

目的：探讨蛋白酶抑制剂造成的蛋白酶功能损伤的帕金森病（PD）动物模型黑质区胶质细胞的病理特点.方法：将SD大鼠随机分成3组：Lactacystin组、生理盐水组及正常对照组.使用立体定向注射方法向黑质区注射Lactacystin制作PD大鼠单侧模型.采用免疫组化方法观察大鼠黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、植物凝集素（BSI-B4）免疫阳性细胞并对其进行细胞计数及灰度分析,对黑质区的多巴胺神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞进行分析.结果：模型组病变侧黑质区TH阳性细胞较正常组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,胞浆染色浅.GFAP免疫组化染色模型组灰度值较正常组及生理盐水组降低（P〈0.05）.BSI-B4免疫组化染色模型组阳性细胞均数较正常组和生理盐水明显增加（P〈0.05）;模型组灰度值较正常组及生理盐水组低（P〈0.05）.结论：泛素蛋白酶抑制剂lactacystin可导致多巴胺能神经元变性死亡,并可导致黑质区小胶质细胞增生活化与星形胶质细胞的活化.     

帕金森病患者赌博冲动发生情况调查与分析

为探讨帕金森病患者赌博冲动的发生情况及其相关危险因素,采用赌博症状评价量表对167例帕金森病患者赌博症状进行评价,同时分析性别、年龄、病程、受教育程度、吸烟史、用药情况等可能的影响因素,并进行统计学分析.调查结果显示,我国帕金森病患者赌博冲动发生率较低,尚未发现相关危险因素.     

帕金森病伴不宁腿综合征临床研究

目的 分析帕金森病伴不宁腿综合征的发病率及临床特征,以探讨帕金森病与不宁腿综合征之间的关系.方法 107例帕金森病患者,14例(13.08%)伴不宁腿综合征,93例(86.92%)不伴不宁腿综合征,对其运动功能、日常生活活动能力、疾病严重程度、抑郁及睡眠质量进行评价.结果 帕金森病伴不宁腿综合征患者年龄低于不伴不宁腿综合征者(t=2.199,P=0.028),而病程、运动功能、日常生活活动能力、疾病严重程度、抑郁、睡眠质量及抗帕金森病药物剂量,组间差异无统计学意义(均P>0.05).帕金森病伴不宁腿综合征患者帕金森病睡眠量表第4项(t=2.051,P=0.018)和第12项(t=1.954,P=0.046)评分均低于不伴不宁腿综合征者.两组Epworth嗜睡量表评分异常者比较,差异无统计学意义(P=0.376).结论 不宁腿综合征在帕金森病患者中的发病率高于正常人群,二者之间存在一定的联系,可能具有共同的发病机制.不宁腿综合征是加重帕金森病患者睡眠障碍的重要原因之一.     

帕金森病患者便秘相关因素分析

目的 探讨PD患者便秘的相关因素.方法 选取PD患者212例,采用便秘量表评定PD患者的便秘程度,详细记录患者的年龄、病程、用药情况,并进行UPDRSⅢ评分、Hoehn-Yahr分期、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、中文版简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分,将各项因素与便秘进行偏相关分析,并利用二分类Logistic回归分析筛选PD患者合并便秘的危险因素.结果 212例PD患者的年龄、Hoehn-Yahr分期、HAMD总分与便秘有显著的相关关系(P＜0.05),是便秘的危险因素,而性别、病程、盐酸苯海索每日剂量、吡呗地尔每日剂量、左旋多巴每日剂量、UPDRSⅢ评分、MMSE总分与便秘无显著的相关关系(P＞0.05).结论 PD患者便秘与年龄、Hoehn-Yahr分期、HAMD总分有关.