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1.
次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义.方法:将雄性SD大鼠66只,随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组.根据次声作用时间,实验1,2组各分为1,7,14,21和28 d时间组,每组6只.在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次,每次2 h;取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定,透射电镜下观察肝超微结构变化.结果:1 d组:90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化,130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现;7,14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变,发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重;28 d组其损伤程度均有一定程度恢复.结论:次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤,28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象. 相似文献
2.
目的 探讨次声作用后鼠脑 CA1区 m Glu R1α和 m Glu R5表达改变的规律 ,并观察其拮抗剂 MCPG的作用 .方法 16 0只SD大鼠随机分为次声作用组及 MCPG治疗组 .两组再分为对照组及次声作用 1次、7次和 14次组 .用 8Hz,130 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2 h.用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测 m Glu R1α和 m Glu R5的表达 ,光镜下观察 MCPG治疗后神经元形态的改变 .结果 与对照组相比较 ,次声作用 1次后 ,m Glu R1α与 m Glu R5的阳性细胞数和吸光 (A)值即改变 (P>0 .0 5 ) ;7次组改变最显著 (P>0 .0 1) ;14次组恢复… 相似文献
3.
4.
目的 研究次声对下丘的作用机制。方法 用抗 F O S 蛋白和抗神经型一氧化氮合成酶(nc N O S) 免疫组织化学方法,将大鼠暴露于8 Hz 、120 d B 的次声中,持续2 小时,观察下丘 F O S 蛋白的表达情况及其与nc N O S 阳性神经元的关系。结果 在下丘出现大量 F O S 样及散在的nc N O S 样免疫反应阳性神经元,且部分nc N O S阳性神经元的胞核同时呈 F O S 染色阳性,这种 F O S/nc N O S 双标记神经元约占 F O S 阳性神经元总数的10 % 。结论 部分nc N O S 神经元参与对次声刺激的反应。 相似文献
5.
目的:探讨次声作用后SD大鼠视网膜内皮素-1表达及超微结构改变。方法:雄性SD大鼠25只,分为5组,每组5只,除未经次声作用对照组外,余4组放入次声舱,经16 Hz、130 dB每日暴露2 h, 分别于1,7,14和21 d硝酸镧静脉灌注后处死动物, 取视网膜组织用电镜和免疫组化检测超微结构改变和内皮素的表达。结果:对照组和次生作用1d,内皮素表达在视网膜和脉络膜血管内皮,次声作用后,内皮素主要表达在视网膜的色素上皮层和外颗粒层,外丛状层也有较弱的表达;而14d主要表达在外丛状层,内核层和节细胞层阳性表达加强。21d视网膜各层表达均减弱;随着次声作用时间的延长,视网膜组织表现由外向内的损害。电镜下,随次声暴露时间的延长,除7d外镧的渗入也逐渐加重,视网膜各层出现细胞水肿,细胞器肿胀,染色质浓缩边集,细胞变性坏死和细胞膜断裂和髓样等改变。结论:内皮素的表达与视网膜次声损伤部位相关,可能是对损伤的一种修复反应。 相似文献
6.
现代理疗学基础理论研究的若干问题 总被引:2,自引:0,他引:2
陈景藻 《中华物理医学与康复杂志》2002,24(2):67-69
自 2 0世纪中叶以来 ,由于世界科学技术的迅猛发展 ,人类对生物医学领域的许多重大问题的认识有了质的飞跃 ,其中包括对人体在内的生命机体的物理性能和物理因子对机体作用机制的了解 ,也在不断深化。在此背景下 ,本文仅就理疗学基础理论研究的几个基本问题加以介绍和探讨。关于有生命机体的物理性能近代和现代对人体的研究已经了解人体具有电、磁、光、声、热、力等物理性能 ,而且人体的物理性能与人体的化学性能又是有机联系、相互影响的。物理学家的研究证明 :在自然界存在物质相互作用的场—物理场 ,场具有质量、能量和动量。生物物理学… 相似文献
7.
次声作用对小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白表达和分布的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 观察次声作用后小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和分布。方法 将BALB/C小鼠暴露于16Hz、声压130dB次声,2h/次 相似文献
8.
目的探讨不同频率、强度次声对SD大鼠胃排空功能的影响。方法共有210只雄性SD大鼠,将其中140只随机分成4组,分别为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组。各实验组大鼠每日于固定时间点置于次声舱内,给予不同频率、强度的次声作用,每天2h,对照A组动物也景于次声舱内,每天2h,期间不给予次声作用。每组分别于实验进行后第1,7,14,21及28天时各随机取出7只进行胃排空功能检测。另外剩下的70只大鼠则随机分为2组,分别为暴露组及对照B组;将暴露组大鼠置于次声舱内,给予8Hz、130dB的次声作用,每天2h,连续暴露14d后停止,分别于次声作用结束后第1,7,14,21及28天时各随机取出7只大鼠进行胃排空功能检测;对照B组大鼠则每天置于次声舱内2h,期间不给予次声作用。各组大鼠胃排空检测均在最后一次次声作用结束后1h内进行。检测时。大鼠胃内灌注3ml由^99mTc标记的温盐水,于20min后处死,采用发射型计算机断层扫描系统连续测量胃肠道残留的γ-射线量并计算出胃排空率。结果①火鼠经8Hz、90dB次声作用7d和14d后,其胃排空率明显低于对照A组(P〈0.05)。大鼠经8Hz、130dB次声作用1d后,其胃排空率与对照A组及8Hz-90dB组比较,差异均无统计学意义;但大鼠经该次声作用7,14,21及28d后,其胃排空率则明显低于对照A组及8Hz.90dB组(P〈0.05)。②大鼠经16Hz、130dB次声作用1,7,14d后,其胃排空率较对照A组明显降低;大鼠经该次声作用14d和21d后,发现其胃排空率明显高于8Hz-130dB组(P〈0.01)。③大鼠经8Hz、130dB次声作用2周后进行为期4周的后续效应观察,发现在第1,7,14.21及28天时,大鼠胃排空率逐渐恢复,但仍明显低于对照B组(P〈0.05)。结论8Hz、90dB或130dB以及16Hz、130dB次声作用均可引发大鼠胃排空功能障碍,其严重程度与次声频率、强度及作用时间相关;当停止次声作用后,大鼠胃排空功能有自我恢复的趋势。 相似文献
9.
目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz),不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后,其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只,随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB),实验A、B组又根据次声作用时间(1,7,14,21,28和35d)各分为6个亚组,每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次,每次2h。各组动物待实验结束后处死,取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定,置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后,大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽,有轻度线粒体肿胀,而90dB次声作用相同时间后,未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤,仅见肾小球毛细血管充血;经130dB次声作用14d后,大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变,90dB次声作用相同时间后,可见肾小管上皮细胞溶酶体增生;经130dB次声作用21d后,大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏,管腔内可见红细胞,肾球囊基膜出现复层化,90dB次声作用相同时间后,肾小管上皮细胞间隙扩大,间质血管扩张、充血,肾小管受压扭曲;当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时,此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后,可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤;当次声作用28d或更长时间后,大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。 相似文献
10.