前交通动脉瘤的手术治疗

前交通动脉是颅内动脉瘤最常见的好发部位．手术难度较大．病死、病残率较高。本院于2003年1月～2004年12月．共手术治疗前交通动脉瘤患44例，取得了良好的效果，报道如下。 1资料与方法 1．1一般资料：男性26例．女性18例；年龄29～74岁．平均50．1岁。术前Hess—hunt分级：Ⅰ级18人，Ⅱ级7人．Ⅲ级13人．Ⅳ级6人。     

FOXP3 shRNA对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭功能的作用

目的研究FOXP3shRNA对肝癌细胞株SMMC-7721和MHCC-97H的增殖、凋亡和侵袭功能的影响。方法设计3种编码FOXP3shRNA的FOXP3干扰慢病毒:sh-FOXP3-1-pGreenPuro、sh-FOXP3-2-pGreenPuro和shFOXP3-3-pgreenpuro,并分别转染SMMC-7721和MHCC-97H2个肝癌细胞培养体系,检测转染后细胞培养体系中FOXP3的mRNA和蛋白质表达水平,以评估3个慢病毒的干扰效果。采用干扰效果最好的慢病毒转染上述细胞,以CCK8检测细胞增殖、TUNEL检测细胞凋亡、Transwell检测细胞侵袭功能,并比较转染前后上述指标差异。结果经菌落PCR和测序验证,3个FOXP3干扰慢病毒载体构建正确;其中sh-FOXP3-1干扰效果最明显,后期实验均使用sh-FOXP3-1转染。与对照组相比:2种肝癌细胞转染后OD值均明显下降,细胞增殖能力显著降低;凋亡显著升高;细胞侵袭功能显著下降,以上差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论实验条件下,干扰FOXP3的表达可抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡并降低肝癌细胞侵袭能力。未来应进一步研究其作用机理,以优化肝癌的临床治疗与预防策略。     

FOXP3 shRNA3对肝癌细胞趋化因子及受体CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7作用的研究

目的研究FOXP3 shRNA对肝癌细胞株SMMC-7721和MHCC-97H的趋化因子及受体CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7的影响。方法设计三种编码FOXP3 shRNA的FOXP3干扰慢病毒,sh-FOXP3-1-pGreenPuro、sh-FOXP3-2-pGreenPuro和sh-FOXP3-pgreenpuro并分别转染SMMC-7721和MHCC-97H细胞。q-PCR检测各组CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7 mRNA的表达情况;Western Blot检测各组CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7蛋白的表达情况。结果经菌落PCR和测序验证证明三个FOXP3干扰慢病毒载体构建正确;三种干扰序列中sh-FOXP3-1干扰效果最明显,因此后期实验都使用sh-FOXP3-1进行下面的实验。研究显示:(1)与对照组相比,sh-FOXP3-1组的CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7 mRNA表达明显下降,差异具有统计学意义。(2)与对照组相比,sh-FOXP3-1组的CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义。结论干扰FOXP3的表达后,能减少趋化因子CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7的表达。     

经鼻蝶入路手术治疗垂体腺瘤伴卒中61例临床分析

垂体腺瘤卒中的发生率占垂体腺瘤的2．5％～16．6％,多由垂体腺瘤生长过程中突发瘤内出血或坏死导致瘤体突然增大而引起,主要表现为局部占位效应和垂体功能低下相关症状,如头痛、视力下降、恶心、呕吐、乏力甚至意识障碍,亦可出现眼球运动神经麻痹。     

Caspase-3抑制剂 z-DEVD-fmk对大鼠脑损伤的保护作用

目的研究caspase-3抑制剂z—DEVD—fmk对大鼠外伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后神经细胞凋亡、脑含水量影响。方法分为假手术组、等渗盐水组、抑制剂组，采用改良的Feeney自由落体损伤模型，于损伤前后各30min右侧脑室注射z—DEVD—fmk或等渗盐水，72h后，断头取脑，用HE染色及电镜观察形态学变化，用干湿法测量脑含水量，流式细胞（Annexin—V／PIFCM）及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）法检测神经细胞凋亡。结果在外伤中心区可见大量神经细胞坏死；损伤周围区神经细胞数量减少，出现细胞凋亡的特征，少量细胞出现坏死，等渗盐水组相对于抑制剂组较为明显；假手术组以正常细胞为主。抑制剂组大鼠损伤周围脑组织凋亡细胞数及脑含水量明显高于假手术组；但较等渗盐水组明显减少。结论大鼠脑损伤后在损伤周围区存在大量神经细胞凋亡；使用z—DEVD—fmk抑制caspase-3活性以后，能减少凋亡、减轻脑水肿，起到脑保护作用。     

多事之春 警惕糖尿病性皮肤病

春天,百草开始萌发,却也容易萌发各种疾病。而糖尿病患者由于机体抗病能力较差,更易被很多病菌侵袭,万万大意不得。春季皮肤出问题,可能是糖尿病惹的祸一到春天,不少人的皮肤就会出现这样那样的小毛病,比如皮疹、红肿、瘙痒等等,其中大部分可能都是过敏造成的。不过,对于糖尿病患者而言,可不能轻易地以"过敏"盖棺定论。专家指出,当患者血糖控制不稳定时,     

急性颅脑损伤后血糖与病情及预后的关系

脑损伤后高血糖现象愈来愈受到人们的重视,伤情越重血糖升高越明显,并与预后密切相关[1].笔者就此讨论血糖的变化是否可作为急性颅脑损伤的严重程度和估计其预后的参考指标之一.     

内皮抑制素在胶质瘤基因治疗中的应用

胶质瘤恶性程度高,当前多种治疗方法效果欠佳。而胶质瘤是一种富血管的实体肿瘤,适于抑制直管生成治疗。内皮抑制素是第一种进入临床试验的内源性抗血管生成因子,通过特异性的抑制血管内皮细胞增殖、移行等,抑制肿瘤内新生血管的形成,从而使肿瘤生长受抑制。内皮抑制素在体内降解快,半衰期短,且疗程长,用量大,重组内皮抑制素价格昂贵,故治疗费用高。而应用基因治疗技术,使机体体内持续产生内皮抑制素,从而抑制肿瘤生长。本文主要介绍目前内皮抑制素在胶质瘤基因治疗中研究情况,包括载体及其途径的选择。     

DESI2基因干扰联合PI3K抑制剂对人胰腺癌细胞ASPC-1的影响

目的 研究人凋亡相关新基因DESI2基因和PI3K抑制剂对人胰腺癌细胞ASPC-1的影响。方法 构建DESI2慢病毒干扰载体,并将细胞分为四组：（1）溶剂对照组;（2）PI3K抑制剂组;（3）DESI2干 扰+PI3K抑制剂组;（4）DESI2空载+PI3K抑制剂组。采用MTT检测细胞活性,流式检测细胞周期和调亡, Transwell检测细胞侵袭情况,qRT-PCR检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、PI3K和mTOR mRNA的表达, Western blotting检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达情 况。结果 与溶剂对照组相比,PI3K抑制剂组和DESI2空载+PI3K抑制剂组细胞活性明显下降,G1期比 例升高,S期和G2期比例降低,凋亡明显升高,细胞侵袭能力明显下降,DESI2和Caspase3的mRNA和蛋 白水平表达明显升高,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白表达量明显下降。与PI3K抑制剂组相比, DESI2干扰+PI3K抑制剂组细胞活性明显升高,G1期比例降低,S期比例升高,凋亡明显下降,细胞侵袭能 力明显升高,DESI2和Caspase3 mRNA和蛋白水平表达明显下降,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白 表达量明显升高,研究数据组间比较均达到统计学显著水平（P<0.05）。 结论 PI3K抑制剂通过阻断PI3K/ AKT/mTOR信号通路,可以抑制人胰腺癌细胞ASPC-1的增殖及侵袭,促进细胞调亡;PI3K/AKT/mTOR信 号通路的功能状态能反馈调节上游DESI2基因的表达。     

脑外伤后综合征脑血流变化的研究

脑外伤患者治疗后期,部分患者出现各种功能症状,如头晕、头痛、失眠、记忆减退和各种精神症状等,以头痛最为常见,统称为脑外伤后综合征.笔者研究了56例脑外伤后综合症患者的脑血流变化的特点与临床转归的关系,现报道如下.