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目的:探讨益气逐瘀解毒颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法:将SD雄性大鼠给予CCl4橄榄油混合液进行皮下注射7周,制备肝纤维化大鼠模型,随机分为益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组、阳性对照组、模型组、空白组,给予相应治疗,5周后处死大鼠,检测外周血生化指标,逆转录-定量PCR法和蛋白印迹法分别检测大鼠肝组织中基质蛋白酶1 (Matrix metalloproteinase1, MMP-1)、MMP-2、MMP-9、MMP-13及基质蛋白酶抑制因子1 (tissue Inhibitor of metalloproteinases1,TIMP-1)表达水平,肝组织苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin staining, HE染色)、MASSON染色检测肝纤维化程度。结果:治疗后与空白组比较,模型组的ALT、AST无显著性差异(P 0.05),MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达显著降低(P 0.05),TIMP-1基因表达显著升高(P 0.05),肝纤维化半定量计分(SSS)评分显著升高(P 0.01);与模型组比较,益气逐瘀解毒颗粒各剂量组ALT、AST无显著性差异(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高剂量组MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达明显升高(P 0.05),中剂量组MMP-9、MMP-13基因表达明显增高(P 0.05),低剂量组MMP-13基因表达明显增高(P 0.05),高、中剂量组TIMP-1基因表达明显降低(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达量无显著性差异(P 0.05),高、中剂量组MMP-13蛋白表达量显著升高(P 0.05),各剂量组TIMP-1蛋白表达量均显著下降(P 0.05),以低剂量组下降尤为显著,优于高、中剂量组(P 0.05),各药物干预组SSS评分显著降低(P 0.01);与阳性对照组比较,益气逐瘀解毒颗粒各剂量组ALT、AST无显著性差异(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高剂量组MMP-2基因表达明显升高(P 0.05),高、中剂量组TIMP-1基因表达明显降低(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中剂量组MMP-13蛋白表达显著升高(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒各剂量组TIMP-1蛋白表达显著降低(P 0.05),低剂量组下降尤为显著,优于高、中剂量组(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组SSS评分显著降低(P 0.01)。结论:调控MMPs/TIMPs平衡可能是益气逐瘀解毒颗粒抗肝维化的作用机制之一,其通过升高MMP-13、降低TIMP-1表达水平,调控MMPs/TIMPs平衡,促进过度沉积的细胞外基质(Extracelluar matrix,ECM)降解,改善CCl4诱导肝纤维化大鼠模型的肝脏功能,从而改善其肝纤维化程度。 相似文献
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小儿烫伤并发十二指肠穿孔一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患儿男 ,2岁。因热液烫伤 5 0h入院 ,院外未行补液。查体 :体温不升 ,脉搏 :15 6次 /min ,呼吸 :2 8次 /min。面色苍白 ,四肢冷 ,口干 ,尿量 7ml/h ,反应差。创面分布于面、颈、胸及双上肢。血Na :12 3mmol/L ,K :45 7mmol/L ,Cl-:92mmol/L ,Hb :12 6 g/L。诊断 :(1) 18%TBSAⅡ度烫伤 (2 )低血容量性休克。立即补液抗休克 ,抗感染 ,预防性使用甲氰咪胍 0 .2 g静脉滴注 2次 /d ,休克得以纠正。入院第 3天 ,呕吐淡红色血性胃内容物约 10 0ml,黑便及暗红色血便 4次 ,共约 5 0 0 g ,并出现腹胀但腹… 相似文献
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血塞通注射液在临床应用于脑梗死,脑血管病后遗症,眼前房出血等。无明显毒副反应未见报道有过敏反应发生。本人曾遇到2例,现报道如下,希引起同道注意。例1:患者女,47岁,因右侧肢体麻木,言语笨拙5d就诊,体检:Bp240/16.0KPa,神清,右侧肢体痛,温觉迟钝,心、肺、腹无异常。即用血塞通(昆明制药股份有限公司制造)400mg加入5%葡萄糖500ml静滴,05h后出现全身瘙痒、大片风团,立即停药;静注糖酸钙、地塞米松等抗过敏治疗,皮疹消退。例2:患者女,42岁,因言语笨拙,舌体麻木3d余就诊,体检:Bp21.0/12.0KPa,神清、伸舌居中,无震颤及萎缩,… 相似文献
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目的 动态观察大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾组织中色素上皮衍生因子(PEDF)及内皮抑素(END)的变化,以及脂肪干细胞(ADSCs)对其的影响。方法 复制UUO 动物模型,以ADSCs 进行干预,选取UUO 术后第3、7 和14 天为时间点,观察大鼠在UUO 后肾损伤及纤维化的进程,以及PEDF 和END蛋白的表达变化。结果 肾损伤、纤维化程度及PEDF 的表达随梗阻时间延长而加重或增加。END 在术后先增加后降低,但仍高于对照组。ADSCs 干预在各个时间点均能使END 和PEDF 的表达降低。结论 UUO后PEDF 和END 蛋白表达上调可能是梗阻后微血管损伤、血管生成调节异常介导的微血管闭塞产生的重要机制之一。ADSCs 干预可通过抑制PEDF 和END 的表达,促进损伤血管的修复和新生血管的生成。 相似文献
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目的:分离、培养和冻存大鼠脂肪干细胞,并对其相关的细胞表型进行研究,为利用脂肪干细胞治疗梗阻性肾病肾纤维化等实验提供依据。方法取大鼠3只,经消毒麻醉,采集其腹股沟处脂肪组织分离培养其中的脂肪干细胞,用相差倒置显微镜观察细胞生长方式及形态变化。取第三代细胞用流式细胞仪作细胞免疫表型的鉴定。冻存复苏后再次检测干细胞生长情况及表型。结果大鼠脂肪组织中含有大量间充质干细胞,原代培养的ASCs呈小圆形或星形,经传代后的脂肪干细胞形态比较均一,呈长梭形,个别略呈多角形、漩涡样生长。其细胞表型为CD29、CD44高表达,CD73、CD105中等程度表达,CD34极低表达。脂肪干细胞经低温冻存3个月,复苏后,生长活力和存活率与冻存前未见明显区别,CD44和CD29检测与冻存前表达率也一致。结论建立了一种脂肪干细胞的有效分离、培养及保存方法,并对其表面标志物进行鉴定,为利用脂肪干细胞进行进一步的实验研究提供了依据。 相似文献
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目的:利用损伤性肾匀浆体外模拟急性肾损伤的微环境,探讨骨髓间充质干细胞(BM SC )诱导转分化及其可能机制。方法将体外培养的BM SC用10%大鼠缺血再灌注损伤肾匀浆上清液进行培养。7 d后从形态学改变、18型角蛋白(CK‐18)、肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白‐7( BM P‐7)的相应表达水平。结果损伤肾匀浆诱导7 d后,骨髓间充质干细胞形态发生明显变化,并检测到CK‐18阳性表达;同时被诱导的HGF和BMP‐7表达水平明显升高。结论损伤肾匀浆可诱导BMSC部分向肾小管上皮样细胞转分化,其可能机制是BMSC可能以旁分泌的形式产生了 HGF和BMP‐7等“肾脏保护因子”。 相似文献
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目的:建立2a基因型丙型肝炎病毒( HCV)体外感染CD4+T细胞模型。方法密度梯度离心法从抗HCV阴性健康个体的外周血提取外周血单核细胞( PBMC),从PBMC中分选CD4+T细胞,HCV病毒颗粒感染CD4+T细胞,逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)检测HCV RNA,免疫印迹法( Western blot )检测HCV的NS3和NS5A蛋白。结果感染后的CD4+T细胞中,RT-PCR检测到HCV RNA,Western blot检测HCV的NS3和NS5A蛋白。结论成功建立2 a基因型HCV体外感染CD4+T细胞模型,为进一步研究HCV慢性持续性感染的机制奠定基础。 相似文献
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近年来,2型糖尿病、肠癌在中国发病率均逐年升高。有研究表明,2型糖尿病与肠癌的发生发展密切相关。本文就2型糖尿病致肠癌的发生机制、2型糖尿病合并肠癌患者合理降糖治疗方面展开讨论。 相似文献
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目的研究复方叶下珠胶囊的体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法将HepG2.2.15细胞分为空白对照组、阳性对照组和不同浓度的复方叶下珠胶囊组,用CCK-8检测细胞毒性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测HBsAg和HBeAg;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞内、外的乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)。结果复方叶下珠胶囊有明显的抗HBV作用,尤其当浓度为50mg/mL时,减少血清中的HB-sAg作用与拉米夫定组相当;当浓度为25 mg/mL,50mg/mL,和100mg/mL时,减少血清中HBeAg作用优于拉米夫定组;但是降低细胞内外的HBV DNA含量方面,与拉米夫定组无明显差别。结论体外试验中,复方叶下珠胶囊具有抗HBV作用。 相似文献
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