经静脉移植骨髓间质干细胞治疗脑梗死

目的 观察经静脉移植骨髓间质干细胞(MSC)治疗脑梗死时神经功能缺损的恢复情况,以及MSC在脑梗死灶的分布、迁移与分化情况.方法 经尾静脉将标记的大鼠骨髓间质干细胞(rMSC)或磷酸缓冲液(PBS)植入脑梗死鼠体内,于不同时程对动物神经功能状况进行评分.应用荧光标记及免疫组织化学方法检测移植细胞在脑内存活、迁移及分化情况,细胞化学染色观察rMSC体外分化情况.结果 与PBS组相比,rMSC组大鼠神经功能改善明显(P＜0.001),在显微镜下可见脑移植细胞在梗死区及其周边区聚集并存活,有部分植入细胞分化表达神经细胞表面标志物,而在体外同时程培养的rMSC未见类似分化表达.结论 rMSC经静脉移植后能够在宿主脑内存活、迁移并分化表达神经细胞表型,有促进脑梗死后神经功能恢复的作用.经静脉路移植可以避免脑组织损伤,同时植入的rMSC能更均匀分布并聚集在脑梗死灶.     

亚低温对缺血性神经元凋亡、细胞色素C释放的影响

通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后细胞色素c(Cytoehrome c,CytC)释放及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制.用原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠脑海马CAi区神经元凋亡发生情况;免疫组织化学法测定脑缺血后大鼠脑海马区神经元中细胞色素C释放情况.结果显示:①低温缺血组海马CAi区凋亡神经元数明显少于常温缺血组(P<0.01);②低温缺血3 h组海马CA1区神经元CytC阳性表达低于常温缺血3 h组(P<0.01).据此认为,全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而CytC激活、释放是缺血性神经元凋亡的一个关键事件.亚低温可抑制CytC的释放.推测经此途径减少缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

TNF-α、IL-6在6-OHDA诱导帕金森病大鼠脑中的改变

目的 探讨6-羟多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)诱导帕金森病大鼠模型脑中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的改变.方法 取SD大鼠80只,随机分成模型组与对照组,每组又分1,7,14,21 d亚...     

自发性脑出血入院相关因素与预后的关系及决策分析

目的:探讨与脑出血短期预后相关的影响因素,为进一步改善临床预后提供决策分析。方法:确诊脑出血患者共252例,填写病例资料调查表,应用SAS6.12统计软件进行分析。结果:入院时GCS评分及血钾含量越低、血糖值及平均动脉压越高、非叶性出血及既往存在脑出血、吸烟及冠心病史时,患者30 d的Glasgow-Pittsberg评分则越低。结论:入院时的GCS评分、平均动脉压、血糖及血钾水平,既往脑出血、吸烟、冠心病史,出血部位可能为脑出血患者短期预后的独立预测因素。     

MCP-1基因-2518G/A多态性与脑梗死的相关性研究

脑梗死的发病有众多复杂的遗传因素和环境因素.研究发现[1～3],MCP-1基因调控区序列多态性位点-2518G/A可能与MCP-1转录活性有关,而且与动脉粥样硬化、冠心病等的发病有关,但其与脑梗死的关系尚未见相关研究报道.本研究应用PCR-RFLP及基因测序技术,对中国湖南脑梗死患者和健康人群MCP-1-2518G/A基因多态性频率分布进行了初步探讨.     

单核细胞趋化蛋白-1在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注不同时间点单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）与基因表达的变化．以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用免疫荧光双标染色、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测MCP-1蛋白表达、mRNA转录水平。结果 （1）缺血再灌注后缺血脑组织中存在表达MCP-1／NSE和MCP-1／GFAP双阳性细胞．提示神经元和神经胶质细胞是产生MCP-1的细胞来源之一。（2）各缺血再灌注组MCP-1 mRNA表达均高于假手术组．再灌注1h MCP-1的mRNA转录即有升高．且随时间延长而进一步升高．24h达到高峰之后逐渐下降。结论 脑缺血再灌注引起MCP-1表达上调．提示MCP-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤。     

趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与脑梗死关系的研究

目的 探讨趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与中国福建地区汉族人群脑梗死(cerebral infarction,CI)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)和DNA序列测定法检测200例CI及200名健康对照者趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性分布,对两组之间的基因型频率和等位基因频率进行比较.结果 CI组趋化因子受体CCR2b基因G190A多态位点的基因型和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).脑梗死组GG、GA、AA基因型频率分别为83.5%、15.0%、1.5%;G、A等位基因频率分别为91.0%、9.0%.正常对照组GG、GA、AA基因型频率分别为73.0%、22.5%、4.5%;G、A等位基因频率分别为84.3%、15.7%.脑梗死组GG基因型和G等位基因频率高于对照组(P<0.05).结论 趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与脑梗死的发病具有相关性,G等位基因可能是中国福建地区汉族人群脑梗死发病的遗传易感基因.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between chemokine receptor CCR2b gene G190A polymorphism and cerebral infarction(CI)of Han population in Chinese Fujian district.Methods The G190A polymorphism in ccr2b gene was detected by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism analysis(PCR-RFLP)and DNA sequencing in 200 patients with CI(CI group)and 200 normal controls(NC group).Results There were significant differences in frequencies of allele and genotype of CCR2b G190A gene polymorphism between CI and control groups(P<0.05).In CI group,genotypic frequency of GG Was 83.5%,GA wag 15.0%,AA Was 1.5%.The allele frequency of G Was 91.0%and A was 9.0%.In NC group,genotypic frequency of GG WaS 73.0%,GA was 22.5%,AA was 4.5%.The allele frequency of G was 84.3%and A was 15.7%.The frequencies of CCR2b 190GG genetype and G allele in CI group were siginificantly higher than that in NC group(P<0.05).Conclusions There was association between CCR2b gene G190A polymorphism and cerebral infarction(CI)in Chinese Fujian district Han populations.The CCR2b G190 allele may be a genetic risk factor for cerebral infarction of Hart populations in Chinese Fujian district.     

细胞色素C在缺血性神经元凋亡中的作用

细胞凋亡的概念、发生机制及其在疾病中的作用一直是近年来的研究热点。业已发现,缺血性脑损害后存在神经元凋亡,caspase、Bcl-2家族蛋白、细胞色素C等参与了凋亡的调控和执行。文章主要对细胞色素C在缺血性神经元凋亡中的关键作用及其与caspase、Bcl-2家族蛋白之间的密切联系进行了探讨。     

小檗碱对大鼠脑缺血后MCP-1表达的影响

目的探讨小檗碱处理对大鼠脑缺血后单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响及小檗碱对脑缺血的神经保护作用。方法建立大鼠短暂性全脑缺血模型，采用尼氏体亚甲蓝染色观察脑缺血后大鼠脑海马CA1区神经元存活情况；采用免疫荧光染色方法检测脑缺血后大鼠缺血脑组织中MCP-1的表达情况。结果（1）与假手术组比较，脑缺血组大鼠脑海马CA1区神经元明显缺失，而小檗碱处理组大鼠脑海马CA1区神经元存活数明显多于缺血对照组；（2）与假手术组比较，脑缺血组大鼠脑缺血区MCP-1表达显著增多，而小檗碱处理显著降低了大鼠脑缺血区MCP-1的阳性表达。结论脑缺血引起MCP-1表达上调，提示MCP-1可能参与脑缺血损伤。小檗碱可抑制缺血脑组织MCP-1的表达，推测其可能经此途径减轻脑缺血的炎症反应而发挥一定的神经保护作用。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平在疾病转归中的动态变化

目的 研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用.方法 以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观察对象,在治疗前后进行肌无力评分并检测外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平变化.结果 MG组TNF-α和IL-6水平治疗前均明显高于对照组(P<0.01);治疗2周后较治疗前明显降低(P<0.01);全身型MG患者高于眼肌型患者,Ⅱb型高于Ⅱa型(P<0.05).MG患者治疗前后肌无力评分与TNF-α和IL-6水平均呈正相关(r=0.954、0.871、0.844、0.797,P<0.05),治疗前后评分差值与TNF-α和IL-6水平差值呈正相关(r=0.857、0.784,P<0.01).结论 MG患者细胞免疫功能异常,肌无力轻重程度与TNF-α和IL-6分泌水平呈正相关,TNF-α和IL-6分泌水平变化可反映干预治疗疗效.