职业苯接触生物标志物苯巯基尿酸的检测与评价

苯代谢产物苯巯基尿酸与职业低苯接触水平具有良好的相关关系,作为职业环境苯接触生物标志物具有特异、灵敏等特点。目前苯巯基尿酸的检测方法主要有气相色谱法,高效液相色谱法,气质联谱、液相色谱-串联质谱以及酶联免疫吸附试验等方法。本文介绍了国外检测苯巯基尿酸的方法、苯巯基尿酸的生物监测以及影响苯巯基尿酸水平的因素。     

X-连锁Alport综合征的听力表现与皮肤α5(Ⅳ)胶原表达的关系

目的探讨中国人X连锁Alport综合征患者的听力表型与皮肤组织Ⅳ型胶原α5链表达的关系。方法收集2008年8月至2013年8月期间确诊为X连锁Alport综合征的31例患者临床资料,采用纯音听阈测试或ABR+40Hz相关电位检查+声导抗+耳声发射的方式进行听力评估,并采用免疫组化染色检测皮肤组织基膜Ⅳ型胶原α5链的表达,采用Pearson相关分析方法分析二者的关系。结果 31例X连锁Alport综合征中听力下降患者均表现为轻、中度感音神经性聋。听觉损害共28例(90.3%),其中22例男性中中度12例,轻度5例,轻微损害5例;女性6例,轻度3例,轻微损害3例。按皮肤Ⅳ胶原α5链染色分级,阴性17例均为男性,其中听力正常4例(3例OAE异常),听力下降13例(轻度4例,中度9例);大部阴性与可疑阳性各1例,均为男性,分别为中度和轻度;连续±2例(男性),正常和中度各1例;间断阳性3例均为女性,均为正常或轻度;连续++7例(男3,女4),其中听力正常4例,听力下降3例(2例轻度,1例中度)。染色阴性的11例听力下降患者听阈与年龄呈正相关(P=0.043,r=0.616)。结论 X连锁Alport综合征患者皮肤组织Ⅳ胶原α5链的表达男性低于女性,听力表现与皮肤组织Ⅳ胶原α5链的表达有一定的关系,其中Ⅳ胶原α5链表达阴性的患者听力下降程度与年龄存在相关性,但也存在听力正常的患者,说明还有其他因素影响患者的听力。皮肤组织中Ⅳ胶原α5链表达在一定程度上能反映耳蜗基底膜中Ⅳ胶原α5链的表达和功能。     

050 吸入锰代谢动力学研究进展

锰代谢动力学研究证实吸人锰可绕过血脑屏障直接经嗅觉通路进入脑内嗅球和嗅皮质。与锰的消化道吸收相比较，吸人锰绕过肝脏的首过效应致血锰清除率减慢而易向脑内转运。新生儿、老年人、肝胆疾病患者和缺铁性贫血患者是吸人锰神经毒性潜在的敏感亚群，更易发生锰的脑内转运并产生脑损伤。     

苯接触与尿中反-反式黏糠酸和苯巯基尿酸关系研究

目的探讨职业苯接触与尿中反-反式黏糠酸(ttMA)和苯巯基尿酸(SPMA)的相关性,评定两接触标志物作为生物监测指标的适用性。方法对44名制鞋厂接苯工人进行个体苯暴露水平的作业环境监测,采集当日班前与班后尿样,分别用高效液相色谱和液质联谱测定尿中ttMA和SPMA含量。结果个体苯接触浓度为2.57~146.11 mg/m3,几何平均浓度为(27.91±3.29)mg/m3。班后尿中ttMA和SPMA含量均较班前增高,差异有统计学意义(P0.01),班后ttMA和SPMA与空气苯浓度的相关系数分别为0.905(P0.01)和0.537(P0.01),个体苯接触代谢转化为ttMA和SPMA的相对内暴露指数(RIE)随苯接触浓度的增高而下降。结论在中、高浓度的苯接触时,班后尿ttMA与空气苯浓度的相关性优于SPMA。     

黄芪对锰致PC12细胞凋亡的拮抗作用

目的:研究黄芪对锰致多巴胺能神经元PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法:体外染锰培养多巴胺能神经元PC12细胞,MTT比色法观察染锰PC12细胞的增殖情况;流式细胞仪(FMC)和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡状况及黄芪的拮抗作用。结果:锰对PC12细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量-反应关系;FMC和TUNEL检测结果均显示锰能诱导PC12细胞凋亡,并呈浓度依赖性,而加入黄芪后,各组凋亡率明显降低。结论:锰能够诱导PC12细胞凋亡,黄芪对锰诱导PC12细胞的凋亡有一定的拮抗作用。     

锰诱导PC12细胞凋亡与P53、MDM2蛋白表达

目的 探讨锰对嗜铬细胞瘤细胞(PC12 cells)凋亡的诱导作用及与抑癌基因P53、原癌基因MDM2蛋白表达的关系.方法 以PC12细胞作为多巴胺能神经元的模型细胞,取对数生长期的PC12细胞,用含200,400,800μmol/L MnCI2的培养液分别染毒培养24,36,48 h.四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞的生长情况,流式细胞仪(FMC)和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡状况;用免疫细胞化学法检测细胞P53、MDM2蛋白表达强度.结果 氯化锰可呈时间和剂量依赖性抑制PC12细胞的增殖和诱导细胞凋亡,抑制率为11.8%～73.6%,凋亡率为8.72%～53.60%.免疫化学法检测结果显示,随锰浓度的增高,P53蛋白的表达增加(P<0.01),而MDM2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论 锰可诱导PC12细胞凋亡,上调P53基因的表达和下调MDM2基因的表达可能在其诱导PC12细胞凋亡中起着重要的作用.     

050吸入锰代谢动力学研究进展

锰代谢动力学研究证实吸入锰可绕过血脑屏障直接经嗅觉通路进入脑内嗅球和嗅皮质.与锰的消化道吸收相比较,吸入锰绕过肝脏的首过效应致血锰清除率减慢而易向脑内转运.新生儿、老年人、肝胆疾病患者和缺铁性贫血患者是吸入锰神经毒性潜在的敏感亚群,更易发生锰的脑内转运并产生脑损伤.     

针刺王氏"手足十二针"对缺血性脑卒中患者初级运动皮层神经可塑性的影响

目的初步探索针刺王氏"手足十二针"对缺血性脑卒中患者双侧初级运动皮层神经可塑性的影响,以及该影响与本组穴改善运动功能作用间的相关性。方法采用前瞻性随机对照研究类型,将符合纳入标准的20名缺血性脑卒中患者,随机分为治疗组(针刺王氏"手足十二针"组穴+常规康复训练)和对照组(常规康复训练),评价基线期、治疗中期(第4周)及治疗结束(第12周)神经可塑性指标、临床疗效指标及两者之间相关性。神经可塑性指标包括双侧初级运动皮层M1区的静息运动阈值(Resting motor threshold,RMT)、RMT不对称指数、刺激-振幅曲线斜率及斜率不对称指数,临床疗效指标包括患侧的上肢活动研究测试(Action Research Arm Test,ARAT)及Fugl-Meyer上肢评分(Fugl-Meyer Upper Extremity Scale,FMUE)。结果神经可塑性指标方面,第4周和第12周治疗组病灶对侧M1区RMT显著高于对照组(4周:P=0.049,12周:P=0.016),第12周治疗组病灶对侧M1区刺激-振幅曲线斜率显著低于对照组(P=0.021),且第12周治疗组斜率不对称指数显著低于对照组(P=0.048);临床疗效指标方面,第12周治疗组的ARAT评分及FMUE评分均优于对照组(ARAT:P=0.005;FMUE:P=0.012);两者相关性研究发现,病灶对侧M1区的RMT与ARAT评分存在正相关关系(r=0.641,P=0.002),病灶对侧M1区的刺激——振幅曲线斜率与上肢运动功能评分存在显著负相关关系(ARAT:r=-0.763,P0.001;FMUE:r=-0.525,P=0.017)。结论王氏"手足十二针"可有效降低缺血性脑卒中患者病灶对侧初级运动皮层兴奋性,改善双侧皮层兴奋性失衡状态,且皮层兴奋性下降与临床疗效之间存在显著相关性,由此可认为,对神经可塑性的影响可能是王氏"手足十二针"对卒中患者运动功能改善的潜在作用机制之一。     

尿中苯巯基尿酸的高效液相色谱-质谱测定方法

目的 研制我国职业接触苯工人尿中苯巯基尿酸(SPMA)的生物限值.方法 在苯作业车间选择空气中苯浓度在32.5 mg/m~3以下接苯工人55人,应用个体采样器采集空气样品,用气相色谱法检测作业者个体苯接触水平,同时采集当日工人班后尿,应用高压液相色谱/质谱法(HPLC/MS)测定尿中SPMA含量以评价苯接触者的内暴露水平,内外暴露水平的比较用相对内暴露指数(RIE)加以评定.结果 接苯工人工作环境空气苯浓度范围为0.71～32.17 mg/m~3,几何平均浓度为6.98 mg/m~3,中位数为7.50 mg/m~3,尿中SPMA与个体苯暴露量存在良好的线性关系Y(μg/g Cr)=-8.625+18.367 X(mg/m~3),r=0.8035(P<0.01);将我国职业苯接触限值时间加权平均容许浓度(PC-TWA=6 mg/m~3)代入回归方程,推算工作班后尿中SPMA含量为101.58μg/g Cr.计算的RIE指数显示,接触1 mg/m~3苯可平均代谢转化为尿中SPMA 18.23 μg/g Cr,并且随接苯水平的上升其代谢转化效率呈下降趋势.结论 参考国外SPMA生物限值标准,建议我国职业接触苯生物限值班后尿中SPMA为100μg/gCr(47μmol/mol Cr).     

2019年武汉市1678名放射作业人员健康状况调查

武汉市1 678名放射作业人员职业体检结果统计分析显示，眼部异常、肝功能ALT、AST异常及脂肪肝发生率分别为5.48%、14.60%、2.15%、31.82%，其中男性的脂肪肝、ALT、AST、三碘 甲状腺原氨酸（T3）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平显著高于女性（P<0.01）。年龄是眼部、甲状腺功能异常及脂肪肝的危险因素（P<0.05）。