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1.
1627例新生儿红细胞抗体筛查和鉴定试验的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的红细胞血型抗体(即不规则抗体)筛查和鉴定试验在新生儿溶血病中的意义。方法采用微柱凝胶技术对1627例新生儿进行ABO、Rh血型定型、直接抗人球白试验、游离抗体测定、放散试验,红细胞血型抗体筛查试验,检测出6例有ABO以外的抗体,进一步用盐水、聚凝胺法、抗球蛋白试验进行抗体鉴定。结果6例红细胞血型抗体筛查阳性,进一步抗体鉴定,检测出抗-D4例,抗-E1例,抗-c1例。结论根据红细胞血型抗体的特性,可为患儿选择无相应抗原的血液进行换血和治疗。 相似文献
2.
目的探讨抗-CD36单克隆抗体对人CD34~+造血干(祖)细胞体外增殖和分化的影响。方法选择无各种产科并发症的健康足月产妇3名,取脐带血20 mL/(人)份,以Ficoll细胞分离液(1.077 g/mL)密度梯度800 g离心30 min后,流式细胞仪分选CD34~+造血干(祖)细胞,培养2—3代,四唑盐(MTT)比色法检测抗-CD36单克隆抗体对CD34~+细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡,Annexin V/PI双染法和碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期。观察抗-CD36单克隆抗体对CD34~+造血干(祖)细胞凋亡和细胞周期的影响、对造血干(祖)细胞红系分化能力以及对红系集落形成单位(CFU-E)和红系爆式集落形成单位(BFU-E)生成的影响。结果流式细胞仪分选出经Ficoll分离脐带血获得的单个核细胞中约0.44%CD34~+造血干(祖)细胞。2、8、32、64、128μg/mL抗-CD36单克隆抗体分别与CD34~+造血干(祖)细胞体外共培养:单纯CD34~+造血干(祖)细胞培养(正常)组、抗-CD36单克隆抗体2及32μg/mL组,IgG(对照)组的OD值分别为1.05±0.12 vs 0.9±0.15 vs 0.81±0.11 vs 1.06±0.18(P0.01)。Annexin V流式检测凋亡率(%):正常组、对照组与2μg/mL抗-CD36单克隆抗体组分别为10.13SymbolqB@1.42 vs 10.51SymbolqB@1.75 vs 24.57SymbolqB@2.75(P0.05)。G_1/S值:正常组、对照组与2μL/mL抗-CD36单克隆抗体组分别为3.95±0.25 vs 4.36±0.55 vs 7.35±0.65(P0.05)。CD34~+造血干(祖)细胞定向分化红系(CFU-E/BFU-E克隆形成数):正常组、对照组与抗-CD36单克隆抗体组分别为169±12、172±12和85±6(P0.05)。结论抗-CD36单克隆抗体诱导人CD34~+造血干(祖)细胞凋亡,细胞增殖减少和红系CFU-E/BFU-E克隆能力降低。 相似文献
3.
目的建立检测灵敏度更高的流式细胞血小板交叉配型(Flow-XM)的试验方法。方法对104名临床血小板输注>3次的患者作Flow-XM试验,同时采用经典补体依赖微量淋巴细胞毒交叉配型(NIH-CDC)方法作对照,比较2种方法的试验结果。结果血小板阳性检出率,Flow-XM试验为60.58%(63/104),NIH-CDC试验为26.92%(28/104)(P<0.01)。结论 Flow-XM试验具有较高的灵敏度,能够对原始结果全程质控,可使血小板交叉配型技术实现了标准化。 相似文献
4.
多凝集红细胞1例 总被引:1,自引:0,他引:1
正常人红细胞上均含有T抗原,但一般情况被唾液酸包裹而不显示T抗原活性,在某些特殊情况下,如细菌感染、遗传因素或化学试剂诱导下[1,2],唾液酸酶催化裂解红细胞膜糖蛋白和糖脂上的唾液酸残基,主要是存在于A、B血型糖蛋白上的不稳定碱性四糖,导致T抗原部分或全部激活,从而产生T活化的多凝集红细胞,此类红细胞可与多数或所有ABO相容的含抗-TIgM的正常人血清凝集,但脐带血清或小于6个月的婴儿血清因无抗-TIgM而不与之反应。1病例简介2004年12月22日本中心收到某医院送来一疑难配血标本。患儿4月龄,ABO血型A型,RhD阳性,肠梗阻术后要求… 相似文献
5.
目的了解孕妇CD36抗原的表达及其基因型。方法对在本中心做抗体筛查及血小板抗体检测的200名孕妇,采用流式细胞术检测其血小板及单核细胞上的CD36表达,并对其中血小板或单核细胞上CD36抗原缺失者做基因测序分析。结果本组孕妇CD36缺失表达率为1.5%(3/200),3例CD36缺失均为Ⅱ型缺失(只有血小板上CD36缺失),未见CD36Ⅰ型缺失(血小板和单核细胞上CD36都缺失)。3例CD36缺失表达者基因测序分析:2例发生CD36基因突变,其突变位点分别是Exon12 A1163T和Exon5 329-330del AC,为常见的基因突变类型;1例为正常CD36基因型。结论孕妇CD36表达缺失率与中国普通人群相似,缺失者CD36基因发生了基因突变。 相似文献
6.
目的了解广东地区CD36Ⅱ型缺失人群CD36基因突变类型及其对CD36单核细胞表达量的影响。方法选择本中心2012年6月—2016年6月的广东地区献血者2 300名,采用流式细胞术筛查出CD36Ⅱ型缺失表达者,并借助DNA测序仪对CD36编码序列做测序分析以弄清该人群CD36基因突变类型;运用Graph Pad Prism v5. 0统计分析CD36基因突变对CD36Ⅱ型缺失者单核细胞表达的影响。结果本组广东地区献血者CD36Ⅱ型缺失者比例为0. 96%(22/2 300),CD36Ⅱ型缺失者的CD36编码基因的突变率为27. 27%(6/22),突变基因类型分别为A1163T、1228—1239del ATTGTGCCTATT、198—205del GATCTTTG、C1156T、C268T和C380T。22名CD36Ⅱ型缺失者单核细胞的CD36表达量(平均荧光强度,MFI):6名存在单链基因突变的CD36Ⅱ型缺失者[Mt(+/-)组]与16名无基因突变的CD36Ⅱ型缺失者[Mt(-/-)组]及8名正常CD36表达献血者(WT组)分别为58. 10±7. 57 vs 139. 90±16. 33 vs 141. 80±15. 59(P0. 01)。结论广东地区CD36Ⅱ型缺失献血者中仅部分人存在CD36编码基因的单链基因突变,但突变可影响CD36在其单核细胞的表达量。 相似文献
7.
目的分析血小板输注无效(PTR)患者血小板同种抗体,并对其HPA及HLA-Ⅰ类抗原进行基因分型,探讨血小板输注无效与血小板同种抗原/HLA—Ⅰ类抗原相关性。方法应用ELISA方法对17例血小板输注无效患者血清中的血小板抗体进行检测;运用PCR—SSP方法,采用HPA分型试剂盒检测血小板同种抗原7个抗原系统HPA-1、2、3、4、5、6、15,以及HLA分型试剂盒对HLA—A/B抗原进行基因分型。结果6名患者单独表达HLA抗体,4名患者表达血小板特异性糖蛋白抗体,3例HLA抗体和血小板特异性糖蛋白抗体共同表达.其中以GPⅡb/Ⅲa为主。对17例患者HPA系统和HLA-Ⅰ类抗原基因分型,发现HPA-3系统中a的基因频率高达0.676,b为0.324;HLA—A*02、HLA—A*24、HLA—A*11和HLA—B*60、HLA—B*13、HLA—B*46多见。结论HLA抗体和血小板特异性糖蛋白抗体表达引起血小板输注无效,了解胛R与HPA/HLA—Ⅰ类抗原的相关性对指导临床血小板配合性输注具有重要意义。 相似文献
8.
目的探讨2种抗体同时存在所致新生儿溶血病的试验诊断。方法患儿血液标本进行溶血病3项试验检测、不规则抗体筛查和鉴定试验、血清游离抗体效价测定;产妇血清进行不规则抗体筛查和鉴定试验、血清游离抗体效价测定。结果患儿血液样本直接抗球蛋白试验阳性、游离抗体试验检出IgG抗-B、放散试验检出IgG抗-B和不规则抗体、不规则抗体筛查试验阳性且鉴定为IgG抗-D,血清IgG抗-B效价为8;产妇血清不规则抗体筛查试验阳性且鉴定为IgG抗-D,血清中IgG抗-B效价为128、IgG抗-D效价为32。结论对新生儿溶血病3项试验的结果要综合分析,必要时加做不规则抗体筛查和鉴定试验,避免因抗体的漏检而导致的漏诊。 相似文献
9.
目的:调查广州地区汉族人群15个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座遗传多态性分布。方法:应用荧光标记多重PCR方法和毛细管电泳技术,检测156名汉族无关个体的15个STR基因座基因型。结果:15个STR基因座的基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,15个STR遗传标记均具有高度多态性,杂合度均超过0.64,15个基因座的个体识别力在0.816~0.966之间,非父排除率在0.343~0.725之间,匹配概率在0.038~0.184之间。15个基因座的累积个体识别能力为0.999 999以上,累积非父排除率为0.999 75,累积匹配概率为8.84×10-18。结论:该15个STR基因座具有高度多态性,可用于移植术后供者植入状态的监测。 相似文献
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