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陈思锋 《中国病理生理杂志》2020,(3):562-567
<正>自2019年12月爆发以来,2019新型冠状病毒已在全球造成2 872人死亡(截至2020年2月28日),并且有超过8 000名患者仍处于严重状况。该病毒和由该病毒引起的医疗状况被分别命名为SARS-CoV-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)和COVID-19(coronavirus disease 2019)。虽然已经广泛应用了抗病毒、对症和功能支持性疗法,每天仍有大量 相似文献
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本文报道了对犬实验性急性出血性胰腺炎(P组)与加用氯喹(PI组)时Ⅱ型肺泡上皮细胞的板层小体体视学形态定量的研究。结果发现:P组板层小体的体积密度(Vv),表面积密度(Sv)及数密度(Nv)分别较对照组下降29.06%,30.28%,及40.75%;其Sv及Nv分别较PI组减少23.8%和30.26%。结果提示:并发于急性出血性胰腺炎的肺损伤以肺泡表面活性物质系统受损为一重要的表现形式。板层小体数目显著减少,一定程度影响到肺泡的表面张力,从而造成肺不张。肺损伤与磷脂酶A_2的作用有关;氯喹在维持板层小体的数量方面可能有一定的作用。 相似文献
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目的;探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、钙离子拮抗剂地尔硫Zhuo和β-激动剂铯分配上胺对大鼠主动脉血管内皮细胞单层通透性的影响,方法;大鼠主动脉内皮细胞(AEC)培养采用陈思锋的无生分离法分离培养;将AEC培养在混合纤维素酯微孔滤膜上,培养8d后进行通秀性测定。长有AEC的滤膜分别用卡托普利、地尔硫Zhuo和多巴酚丁胺处理4h,置于灌注装置上,用含异硫氰酸荧光素标记白蛋白的主脂血灌注,测定收集 相似文献
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目的预测血液中外泌体在动脉粥样硬化中的作用及机制。方法招募56个受试对象,分成两个比较组:健康人群与动脉粥样硬化人群、高血压人群与高血压合并动脉粥样硬化人群。用试剂盒提取受试者血液中外泌体,利用蛋白质谱分析技术检测外泌体中蛋白表达,将蛋白表达谱的结果进行基因功能(GO)分析。结果GO分析显示,在生物学过程中,两个比较组中都出现显著差异的有5个条目,分别是"固有免疫反应的正向调节"、"免疫反应激活信号转导"、"固有免疫反应激活"、"固有免疫反应激活信号转导"和"固有免疫反应激活细胞表面受体信号通路";在分子功能类别中,两个比较组中有2个条目是重复出现的,分别是"抗原结合"和"酶结合";在两个组别比较中都出现差异蛋白有3个,分别是蛋白酶亚基α6(PSMA6)、蛋白酶亚基α7(PSMA7)和膜联蛋白A2。结论固有免疫系统可能在动脉粥样硬化疾病发病中起重要作用。PSMA6、PSMA7和膜联蛋白A2有可能成为动脉粥样硬化疾病防治的新的靶蛋白。 相似文献
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目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法: 利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA 和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果: 下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA 和蛋白的表达,增加VEGF 转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论: 抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。 相似文献
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目的急性心肌梗死是动脉粥样硬化的终末病变,发病具有昼夜节律——早晨高发,这提示昼夜节律生物钟参与了这一病理过程。因此我们检测了动脉粥样硬化发展过程中生物钟基因、凋亡相关基因以及动脉粥样硬化相关基因的表达变化。方法应用载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E-/-)小鼠建立动 相似文献