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三七总皂苷对AngⅡ诱导心肌细胞凋亡的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究三七总皂苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导培养心肌细胞凋亡的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,通过MTT法观察三七总皂苷对培养心肌细胞活力的影响;AO荧光染色观察细胞核形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡,Fluo3荧光探针标记测定钙离子荧光强度。结果:AngⅡ(10-7mol·L-1)孵育48h后心肌细胞凋亡明显多于对照组;三七总皂苷(25,50,100mg·L-1)组心肌细胞活力显著高于AngⅡ组;三七总皂苷(50mg·L-1)组AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡率明显低于AngⅡ组;三七总皂苷(50mg·L-1)组心肌细胞内钙超载明显轻于AngⅡ组。结论:三七总皂苷对AngⅡ诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制心肌细胞内钙超载有关。 相似文献
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目的:观察去卵巢大鼠心肌微血管密度、微血管内皮细胞形态及血液流变学的变化并探讨二仙汤的干预作用。方法:选用健康10周龄雌性SPF级SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.18 mg·kg~(-1)),二仙汤组(9 g·kg~(-1))。去卵巢后2周开始灌胃给药,1次/d,连续16周。二仙汤组及雌激素组分别给予二仙汤或戊酸雌二醇灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积纯净水。给药16周末,无创超声心动图(UCG)检测心功能;CD34免疫荧光染色法检测心肌微血管密度;透射电镜观测心肌微血管超微结构;放射免疫分析法检测血浆雌二醇(E_2)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆内皮素-1(ET-1),前列环素I_2(PGI_2),血栓素A_2(TXA_2),血管内皮生长因子(VEGF)和血管性血友病因子(vWF)水平;凝固法检测凝血四项;血液流变学检测全血黏度和血浆黏度。结果:与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)显著降低(P0.01),左室短轴缩短率(FS)显著降低(P0.01),左室收缩末期容积(LVVols)显著升高(P0.01);心肌微血管密度显著减少(P0.01);心肌微血管内皮细胞肿胀明显,胞浆空化;血浆E_2含量显著降低(P0.01);ET-1,VEGF,vWF含量显著升高(P0.01),前列环素I_2/血栓素A_2(PGI_2/TXA_2)显著降低(P0.01);血浆活化部分凝血酶原时间(APTT)显著降低(P0.01),纤维蛋白原(FIB)含量显著升高(P0.01);全血黏度、血浆黏度、卡松黏度显著升高(P0.01),全血高、低切指数和红细胞聚集指数明显升高(P0.05)。与模型组比较,二仙汤组大鼠EF,FS明显升高(P0.05),LVVols明显降低(P0.05);微血管密度显著增多(P0.01);心肌微血管内皮细胞水肿改善,运输小泡清晰可见;血浆E_2显著升高(P0.01);ET-1,VEGF显著降低(P0.01),PGI_2/TXA_2显著升高(P0.01);APTT显著升高(P0.01);全血黏度、全血高切相对指数、红细胞聚集指数明显降低(P0.05),卡松黏度、血浆黏度显著降低(P0.01)。结论:二仙汤增加去卵巢大鼠心肌微血管密度、保护微血管内皮细胞结构的完整性,改善其内皮分泌功能和血液流变学,保护心功能。 相似文献
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淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位APD90、APD50显著延长,这种作用可被Ca^2阻断剂阻断,而对动作电位RP、SP0D、APA无明显影响,提示:淋巴液可直接作用于心肌细胞,增加心肌收缩力,提高心脏泵血功能。 相似文献
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目的:观察参麦注射液对急性缺氧-复氧后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。 方法: 采用原代培养的大鼠心肌细胞,通过化学缺氧法使细胞缺氧5 min,再恢复氧供应15 min,复制心肌细胞缺氧-复氧(anoxia-reoxygenation, A/R)模型。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡百分率;Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平。 结果: A/R组心肌细胞凋亡百分率明显高于正常组,细胞内平均钙离子荧光强度也显著强于正常组(P<0.01)。参麦注射液组细胞凋亡率显著小于A/R组,同时细胞内钙超载也明显轻于A/R组(P<0.01)。 结论: 参麦注射液能有效抑制缺氧-复氧心肌细胞的凋亡,这种保护作用的机制之一可能是通过减轻细胞内Ca2+超负荷实现的。 相似文献
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目的:研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法:制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位(sAP),观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组(1、10和100 μmol·L-1);用NO供体硝普钠(SNP)灌流预处理标本,分为对照组、SNP(10 μmol·L-1)组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果:与对照组比较,1 μmol·L-1ADMA组sAP各项指标均无明显变化(P>0.05),10和100 μmol·L-1ADMA组4相自动去极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)和0相最大除极速度(Vmax)明显减慢(P<0.05),复极50%和90%时间(APD50和APD90)明显延长(P<0.05),100 μmol·L-1ADMA组动作电位幅度(APA)明显减小(P<0.05);与1 μmol·L-1ADMA组比较,10 μmol·L-1ADMA组RPF、APD90及100 μmol·L-1ADMA组RPF、Vmax和APD50差异有统计学意义(P<0.05);与10 μmol·L-1ADMA组比较,100 μmol·L-1ADMA组APA明显减小(P<0.05)。10 μmol·L-1 SNP预处理标本10min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快(P<0.05),Vmax和APA有恢复至对照组水平的趋势(P>0.05),APD90明显缩短(P<0.05)。结论:内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。 相似文献
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目的 应用数据挖掘和网络药理学方法探索治疗骨质疏松症的专利中药复方的用药规律和潜在机制,为临床诊治及新药研发提供参考。方法 以国家知识产权局的授权专利为资料来源,筛选治疗骨质疏松症的中药复方,使用整合药理学平台(TCMIP V2.0)分析筛选复方的中药频次统计、对药角药分析、性味归经分析等;用IBM SPSS Modeler 18.0软件对所录中药进行关联规则分析并制图;基于TCMIP V2.0平台对药物-疾病关联网络进行深入挖掘。结果 纳入中药复方专利数据299条,共涉及中药670味;挖掘核心药物为:熟地黄、杜仲、淫羊藿、枸杞子、骨碎补、山药;核心药物组合通过42个有效化学成分、92个核心靶标、25条通路发挥治疗骨质疏松症的药理作用。结论 以核心药物作用分子机制为依据,中药复方治疗骨质疏松症多采用补益气血阴阳兼以活血之法,临证可加以优化借鉴。 相似文献
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心室流出道室性心动过速的电生理学基础 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究心室流出道的电生理特性及其与室性心动过速的关系.方法利用细胞内微电极记录技术,观察豚鼠左心室流出道组织的电活动特性.结果 (1)在32例豚鼠左室流出道组织标本中6例(18.75%)未经电刺激即可记录到自律性电活动,23例(71.88%)在常规电刺激诱导下也可出现自律性电活动.(2)在左心室流出道记录到的动作电位形态呈多样性,可分为3大类①上升支缓慢、幅值小且4相自动去极化明显的自律性慢反应电位,其特征与窦房结慢反应自律细胞动作电位相似[APA(50.23±13.56)mV,Vmax(10.03±6.32)V/s,VDD(33.36±6.38)mV/s],记录部位为紧靠瓣膜下及流出道光滑部的局部区域;②非自律性慢反应电位,其上升支缓慢、幅值小无4相自动去极化[APA(63.26±17.33)mV,Vmax(18.27±8.33)V/s],分布在慢反应自律细胞的周围及相邻的局部区域;③非自律性快反应电位,其特征与普通心室肌细胞动作电位相似[APA(88.32±6.86)mV,Vmax(109.60±8.62)V/s],流出道的大部分组织为此类电位.各类型动作电位的0相去极化速度、幅度及动作电位时程均变异较大.结论心室流出道组织的电生理特性与普通心室肌不同,具有明显的自律性和电生理各向异性,我们认为这可能与临床上起源于流出道的室性心动过速有关,这一观点将为临床诊断和治疗室性心动过速提供新的思路,值得临床工作者进一步研究和关注. 相似文献
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家兔左心室流出道自律性电活动的特征 总被引:1,自引:0,他引:1
利用细胞内微电极记录技术,观察了34例家兔左心室流出道离体组织的自律性电活动及其动作电位特征。结果;31例(91.18%)(包括电刺激诱导部分)可出现自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位,提示:家兔左心室流出道组织也具自律性,这进一步证明哺乳类动物左心室道组织具有与普通心室肌不同的电生理特性,其生理功能也有待进一步研究。 相似文献