胃癌单克隆抗体-丝裂霉素C结合物的制备及其细胞毒特征

作者报道胃癌单克隆抗体MG11-丝裂霉素C(MMC)结合物的制备及其对肿瘤细胞的杀伤作用。首先用戊二酐处理MMC,于MMC上引入羧基,MMC衍生物与N羟基琥珀酰亚胺及2,2′-二环已基碳二亚胺反应,得到MMC活性酯,后者与抗体反应将MMC引入抗体中。经测定,每克分子抗体中引入约6～7克分子药物,结合物对人胃癌细胞KATⅢ具有较强的选择性杀伤作用,在0.56μg/ml水平(药物浓度)对肿瘤细胞杀伤牢达60％,优于游离药物(51％)及无关抗体结合物(9.3％),提示选用的胃癌单抗对MMC具有较好的导向作用。     

氨甲喋呤-牛血清白蛋白-抗胃癌单克隆抗体结合物的制备及其对肿瘤细胞的杀伤作用

在肿瘤治疗研宄中,免疫毒素己进入临床试用阶段,免疫药物亦有希望用于临床。但国内研究尚少,胃癌单克隆抗体导向药物的研究尚无报道。作者选择本室制备的鼠抗胃癌单克隆抗体MGb_2(IgG_1亚型)制备抗体-牛血清白蛋白(BSA)-氨甲喋呤结合物,探讨导向治疗的可行性。     

MG7相应抗原在消化道肿瘤患者血清中表达的初步研究

肿瘤相关抗原的发现对于临床血清学诊断具有重要意义。近年来已经取得了一些进展,但对胃癌的诊断尚不理想。MG7是一株特异性较好的鼠抗人胃癌单克隆抗体,免疫组化研究提示对胃癌具有一定的诊断价值。本文用ELISA法对172例消化道肿瘤患者、     

胃癌细胞选择性阿霉素免疫脂质体的制备及其特性

免疫脂质体(immunoliposome)系脂质体与特异性抗体连接而成,具有普通脂质体和导向药物二者的优点。其中的药物活性保持好,携药量大,并能与靶细胞多价结合,因而在肿瘤导向治疗领域日益受到重视。 作者采用本室制备的胃癌单克隆抗体MGb_2经NHSP修饰引入软脂酸,逆相蒸发法制备脂质体,同时包入阿霉素(adriamycin)。用去氧胆酸透析法将修饰抗体插到阿霉素脂质体表面,经过Scpharose 4B柱层析纯化得到免疫脂质体。同     

体外免疫法抗MG7人源性单抗的研制及其意义

本文建立了人淋巴细胞体外致敏技术,用本文作者既往制备的鼠抗人胃癌单抗MG7作为免疫原,在体外致敏人淋巴细胞获得成功。经与本文作者在建立的人鼠种间骨髓瘤细胞系FMC-1进行人鼠人双杂交,获得一株能与鼠源性抗体反应,但不与人、羊、马、兔等其他种属动物产生的抗体相反应的人源性单抗HMG7。本文讨论了HMG7可能的应用价值,以及在人淋巴细胞体外致敏过程中应注意的几个环节。     

结肠癌单克隆抗体MC3、5、7、10的制备及其相应抗原免疫组化定位的研究

本文报导用结肠癌转移淋巴结分离之癌细胞免疫小鼠制得4株单克隆抗体即MC 3、5、7、10。杂交瘤细胞已经过150余天的连续培养,至今分泌抗体稳定,抗体效价高。能直接用于福尔马林固定石蜡包埋的切     

脾虚泄泻患者肠粘膜中SP和VIP初步探讨

本研究用放射免疫技术对30例脾虚泄泻患者回肠末端、横结肠和乙状结肠粘膜中 P 物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)进行测定,发现脾虚泄泻组回肠末端 SP 含量(120.95±90.70pg/mg 湿重)较无腹泻组(47.86±35.49pg/mg 湿重)和非脾虚泄泻组(52.50±42.49pg/mg 湿重)显著增加;脾虚泄泻组乙状结肠粘膜 VIP 含量(510.63±265.22pg/mg 湿重)较无腹泻组(308.67±204.49pg/mg 湿重)也显著增加;与非脾虚泄泻组比较(398.97±240.80pg/mg 湿重)有增加趋势,但无统计学差异,提示 SP 和 VIP 可能与脾虚泄泻的腹泻症状有关。根据脾虚临床表现和 VIP 的功能,脾虚泄泻中 VIP 可能起更重要作用。     

Dubin—Johnson综合征19例报告

Dubin—Johnson综合征,是一种非溶血性、非梗阻性以直接胆红素增高为主的间歇性黄疸,它伴有肝细胞内色素沉着。此病临床较为少见,常与慢性胆囊炎及急慢性肝炎混淆。现综合四篇来稿均经病理证实的19例报告如下。     

rIFN－a对胃癌细胞表皮生长因子受体表达的调节

用中性红吸收分析法和放射配体结合法分析基因重组干扰素－α（ｒＩＦＮ－α）对胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１、ＫＡＴＯⅢ）增殖及其表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）表达的影响。结果显示ｒＩＦＮ－α可明显抑制ＳＧＣ７９０１细胞增殖，与作用时间、剂量相关，而对ＫＡＴＯⅢ增殖无明显抑制作用。采用氯胺Ｔ法自行标记表皮生长因子（ＥＧＦ），配体结合实验Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析结果ＳＧＣ７９０１、ＫＡＴＯⅢ均高表达单一亲和性的ＥＧＦ－Ｒ。ｒＩＦＮ－α降低ＳＧＣ７９０１细胞ＥＧＦ－Ｒ数量，与作用时间、剂量相关，ＥＧＦ－Ｒ亲和性无变化，而对ＫＡＴＯⅢ细胞ＥＧＦ－Ｒ的数量及亲和性均无明显影响。结果提示ｒＩＦＮ－α抑制胃癌细胞生长可能和其下调细胞ＥＧＦ－Ｒ相关。