丹酚酸A改善ZDF大鼠视网膜病变及其作用机制

目的观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制。方法取7~8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只。另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照。SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA 0.5 mg/kg、1 mg/kg,Met组每日经口灌胃Met 200 mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)和血清白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量。结果模型对照组大鼠血糖、血脂及Hb A1c均上升,糖尿病性白内障发病率68.75%,视网膜基底增厚和微血管病变,血清IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高。给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性下降,尿液中TRF、RBP含量亦下降。结论 SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关。     

金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织病理变化和基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的:探讨金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织病理变化和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响.方法:选择BALB/c雌性小鼠50只分为正常组、模型组、金佛手醇提液高(30 g/kg)、低剂量组(15 g/kg)、阳性对照组(地塞米松,5 mg/kg),每组各10只.哮喘小鼠模型采用卵白蛋白激发诱导.将建模成功后的小鼠干预...     

我国职业卫生技术服务机构信誉等级的评定方法

强化职业卫生技术服务机构及其专业技术人员的诚信意识,推动职业卫生技术服务的诚信体系建设和行业自律。根据有关法律法规标准、技术报告、合同文件、客户反馈等资料,建立技术服务机构信用等级指标体系。指标体系对职业卫生技术服务机构从业承诺履行状况进行评定和分级。不同信誉等级的技术服务机构应实施相应监督管理措施。     

基层医院应用尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的探讨

目前,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的治疗与研究在县级以上医院取得了很大成就,但在大多数乡镇基层医AMI的治疗尚处于监护治疗阶段。本文旨在评价尿激酶联合低分子肝素治疗AMI的疗效和安全性,探讨该方法在基层医院的应用前景。     

顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的探讨顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗方法及治疗后血压下降机制。方法对22例顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征进行血压测量、多导睡眠监测、一般处理和手术治疗。结果血压治愈率为76.2%（16例）;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治愈率为59.1%（13例）。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压密切相关,且是高血压发病的独立危险因素;改善睡眠、降低呼吸暂停和低通气次数,有利于顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的控制。     

主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察

目的观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。方法沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭模型24只,另取大鼠8只行假手术。假手术组于术后12周,模型组分别在TAC术后4周、8周、12周时进行超声心动、血流动力学检测和N端前脑钠素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)测定,并进行心肌组织病理学观察。结果模型组在TAC术后4周时NT-pro BNP显著增加、8周达到峰值(P0.05)、12周时呈下降趋势;超声心动图结果显示,模型组TAC术后4周时射血分数(ejection fraction,EF)、短轴率(fraction shortening,FS)显著升高、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)显著减小(P0.05),8周时EF显著升高(P0.05),12周时EF显著降低、左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、LVESV显著增加(P0.05);血流动力学检测显示,模型组在TAC术后左室最大收缩速率(left ventricular pressure maximal rate of rise,dp/dtmax)降低、左室最大舒张速率(left ventricular pressure maximal rate of fall,﹣dp/dtmax)升高(P0.05);病理学观察显示,模型组TAC术后4周时心肌细胞肥大、排列紊乱,8周时心肌间结缔组织增生、炎症细胞浸润,12周时心肌细胞凋亡、胶原纤维沉积。结论主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭模型在TAC术后4周时心肌出现代偿性肥厚,8周时心肌出现失代偿的初期反应,12周时出现心肌纤维化,形成不可逆的心力衰竭。     

NLRP3炎症小体在早期动脉粥样硬化ZDF大鼠中的表达及阿托伐他汀的干预

目的 观察NLRP3炎症小体及其介导的炎症因子在早期动脉粥样硬化(AS)Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠主动脉组织中的表达,以及阿托伐他汀(ATV)的干预作用。方法 高脂饲喂联合小剂量多次注射VD3建立ZDF大鼠早期AS模型,并给予ATV干预;检测血糖血脂、胰岛素、ox-LDL和hs CRP,并进行主动脉组织病理学检查和NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达的检测。结果 高脂饲喂后ZDF大鼠血糖、血脂、胰岛素和oxLDL水平均显著上升(P<0.05)。注射VD3后,hs CRP水平均显著上升(P<0.05),主动脉组织出现明显的早期AS病变,且NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著上调(P<0.05),而ATV组ZDF大鼠血脂、ox-LDL和hs CRP水平均明显下降(P<0.05),AS病变程度减轻,且主动脉组织中NLRP3、Caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著下调(P<0.05)。结论 NLPR3炎症小体及其介导的炎症因子参与了ZDF大鼠早期AS的炎症反应,而ATV可抑制NLRP3炎症小体的表达,抑制AS的炎症反应。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

糖尿病ZDF大鼠早期微血管并发症的生化指标及病理组织学变化

目的观察自发性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF大鼠早期微血管并发症的生化指标及病理变化。方法取6只7~8周龄的雄性ZDF大鼠适应性饲养3 d后,开始饲喂Purina#5008饲料,另取8只同周龄的雄性ZL大鼠为正常对照组,饲喂普通饲料。在12、14、16周龄时检测血糖(GLU)、血清胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs CRP)、糖化血红蛋白(Hb A1c),16周龄时处死,并对眼球、肾、心、脑组织进行病理学检查。结果 ZDF大鼠GLU、CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、hs CRP水平逐渐升高。16周龄时,ZDF大鼠RBP、m ALB、TRF含量显著高于ZL大鼠(P0.01)。肾小球、视网膜、心肌、脑部出现不同程度的微血管病变,肾小球部分血管基膜增厚,视网膜内皮细胞增多,血管壁增厚,心脏出现少量心肌纤维化,海马区神经元异常。结论 ZDF大鼠在16周龄时出现T2DM早期微血管并发症,其中T2DM早期肾病、视网膜病变、心肌病变较为突出,脑神经元轻微病变。