间充质干细胞治疗肺纤维化的研究进展

肺纤维化(PF)尚无有效的治疗药物和干预方法.间充质干细胞(MSCs)治疗特发性肺纤维化(IPF)、放射性肺纤维化(RPF)等类型PF的机制有多种,包括通过旁分泌作用,释放白细胞介素-1受体拮抗剂、抑制白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的表达、抵抗组织炎性反应、增加肝细胞生长因子(HGF)信号传导、抑制PI3K/AKT/...     

胚肾发育过程中诱骗受体2表达与细胞衰老的关系

目的通过研究诱骗受体2(DcR2)在小鼠胚肾发育过程中的定位和表达,探讨DcR2在胚肾发育中与细胞衰老的关系。 方法分别选取胚龄为12.5 d、16.5 d、20.5 d和出生后8w小鼠的肾脏组织,使用过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织形态,定量RT-PCR检测肾组织DcR2 mRNA表达水平,免疫组织化学染色观察DcR2的表达分布,免疫荧光共染检测DcR2与近端肾小管标志绒毛蛋白villin、远端肾小管标志水通道蛋白2(AQP-2)、衰老标志P16、胞核形态标志物核纤层蛋白B1(LaminB1)、增殖标志Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达关系。 结果随着胚肾的发育,胚肾组织中DcR2 mRNA及蛋白表达逐渐增多,且明显高于成年肾脏;DcR2特异性表达于肾小管,且与villin共表达,但不与AQP-2共表达;DcR2阳性细胞高表达P16,却低表达LaminB1、Ki-67和PCNA。 结论DcR2特异性表达于胚肾近端肾小管细胞,且表达水平随胚龄增长而增多。此外,DcR2阳性细胞具有衰老相关表型,提示DcR2可能在胚肾发育过程中通过调控细胞衰老而具有重要作用。     

肾实质细胞早衰与IgA肾病进展病机的关系研究

目的:本研究拟探讨肾实质细胞早衰与IgA肾病气虚、阴虚向阴阳两虚证候演变的关系。方法:纳入2016年01月～2017年06月151例已行肾活检的IgA肾病患者,根据《IgA肾病中医证候流行病学临床调查表》进行中医辨证,分析各证型患者临床和实验室指标,以及肾实质细胞衰老之间的关系。采用牛津病理分型评分分析肾组织病理损伤。利用免疫组化检测肾实质细胞衰老标志物P16和DcR2的表达。Spearson相关分析IgA肾病患者肾实质细胞早衰与中医证型之间关系。结果:151例IgAN患者脾肾气虚证患者比例最高,为51例(33. 8%);气阴两虚证患者为48例(31. 8%);肝肾阴虚证为30例(19. 9%);脾肾阳虚证为22例(14. 6%)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证牛津病理分型评分依次升高,分别为(4. 2±3. 3)、(5. 4±3. 6)、(8. 2±4. 2)、(12. 4±3. 2)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证P16肾小球阳性细胞比例依次升高,脾肾气虚证(42. 1±4. 6)%明显低于脾肾阳虚证(57. 2±5. 1%,P 0. 05)。这四种证型患者P16阳性肾小管细胞比例也依次升高,脾肾气虚证(25. 1±7. 6)%、气阴两虚证(35. 4±11. 2)%、肝肾阴虚症(53. 8±10. 6)%明显低于脾肾阳虚证(85. 1±13. 1)%(P 0. 05)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证DcR2阳性肾小管细胞比例依次升高,分别为(25. 1±7. 6)%、(35. 4±11. 2)%、(53. 8±10. 6)%、(85. 1±13. 1)%,组间差异有统计学意义(P 0. 05)。P16、DcR2阳性肾实质细胞比例分别与IgA肾病中医证型差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:肾实质细胞早衰可能是IgA肾病气虚、阴虚向阴阳两虚证候演变的重要细胞学基础。     

重组人血管非炎症分子1促进梗阻性肾病肾小管细胞分泌TGF-β加重肾纤维化的实验研究

目的 本研究拟明确重组人血管非炎症分子1(recombinant human vascular non-in-flammatory molecule 1,VNN1)在梗阻性肾病后肾间质纤维化过程中的作用及相关机制.方法 选取Balb/c野生型、VNN1基因敲除雄鼠,分别设置假手术组、手术组.术后当天、14 d留取梗阻侧...     

并发肾衰竭的新冠肺炎患者临床特征和死亡风险分析

目的本研究旨在分析肾衰竭新冠肺炎患者疾病临床特征和死亡风险。 方法纳入2020年2月3日至2020年4月10日武汉市泰康同济新冠肺炎专科医院收治的1 412例新冠肺炎患者进行研究。根据eGFR[ml/(min·1.73 m²)]将研究对象分为3组：正常肾功能组(eGFR ≥ 90)；肾功能不全组(60 ≤ eGFR<90)；肾衰竭组(eGFR<60)。分析其临床表现、实验室指标、并发症和预后。 结果正常肾功能组1 086例(76.9%)，肾功能不全组258例(18.3%)，肾衰竭组68例(4.8%)。患者平均年龄为62岁(50~70岁)，男性为650例(46.0%)。与正常肾功能组相比，肾功能不全组和肾衰竭组患者年龄较大，肾衰竭组患者发生气短和胸闷症状更多，但是出现发热和咳痰症状的比例却更低(P<0.05)。肾衰竭组患者患有高血压、糖尿病、冠心病、脑血管疾病的比例最高。与正常肾功能组相比，肾衰竭组患者的炎症相关指标(C反应蛋白、白细胞介素-6)和凝血功能指标(纤维蛋白原、D-二聚体)显著升高，但淋巴细胞计数、血小板计数、血红蛋白、白蛋白明显降低(P<0.05)。肾衰竭组患者更多需要肾脏支持治疗(6.0%)、抗生素治疗(55.2%)和糖皮质激素治疗(18.2%)，更容易出现各种严重并发症，包括呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、急性心力衰竭、急性心脏损伤、凝血障碍、脓毒症、休克、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱和酸中毒(P<0.05)。随着基线肾功能的降低，患者的死亡比例逐渐升高(P<0.05)，肾衰竭组患者死亡率高达18.5%。多因素Cox回归分析发现，与正常肾功能组相比，肾衰竭组死亡风险升高7.873倍(95%CI：2.110~29.376，P＝0.002)。 结论并发肾衰竭的新冠肺炎患者，心脑并发症发生率高，死亡率高，更加需要肾脏支持、抗生素和糖皮质激素治疗等。     

电子辅助工具改善慢性肾病患者饮食依从性及酸负荷状况的研究

目的 探讨电子辅助工具改善慢性肾病患者饮食依从性及酸负荷状况的效果.方法 抽取本中心慢性肾病管理门诊慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3-4期合并代谢性酸中毒的116例患者,采用单双数字随机法,分为两组:(1)对照组,根据CKD分期给予患者常规护理及健康教育.(2)研究组,在常规治疗和护...     

思维导图教学对肾内科实习医师教学效果的观察研究

目的　基于电子化的"找茬"思维导图教学方式,提高肾内科实习医师批判性思维能力。方法　对照组采取传统临床带教方式。每个肾脏疾病单元分为3次课程：①第一堂课采用临床实践教师口授或示范的方式将自己的经验传授给学员。②第二堂课交流答疑。③第三堂课根据课后作业情况,教师主持讨论,引导学生说出困惑并帮助其解决问题。试验组采用基于电子化的"找茬"思维导图教学方式。①分组：以小组为单位,6~8人/组,总共16组。②准备：每组建立微信群,教师指导下载思维导图软件（Mindmanager）并学习其绘制方法。③课中：每个肾脏疾病单元分为３次课程。第一堂课课上学员基于教师的授课内容,当堂进行归纳总结、绘制思维导图并根据思维导图的提示阐述自己的认识;第二堂课基于标准进行组内"找茬",组内相互阅读,积极讨论,各抒起见,进一步完善和重构章节的核心知识点,鼓励每位学员都积极参与增强其学习的主观能动性;第三堂课教师根据学员的学习情况进行评价,学员根据意见查漏补缺,完善思维导图,传至微信群内。④回顾：将最终版本放在微信群里,作为复习资料,方便共同学习。采用SPSS 24.0进行卡方检验。结果　入组前两组的成绩差异无统计学意义（P>0.005）,入组后试验组的理论考核（t=2.52,P=0.015）、临床技能考核（t=2.22,P=0.034）和总分（t=3.53,P=0.003）得分均高于对照组（P<0.05）;两组患者的医学生批判思维能力的评分在入组时差异无统计学意义（P>0.05）,入组6个月后试验组学员批判思维能力各维度的评分总分高于对照组（P<0.05）。结论　将基于电子化的"找茬"思维导图教学方式引入临床实践教学,可以实现相关知识点横向交联从而使知识系统化;同时具有游戏趣味性,可以激发学生的学习兴趣,有助于培养学生临床批判性思维能力。     

肾康注射液抑制高糖诱导肾小管上皮细胞应激性衰老

目的:观察肾康注射液对高糖诱导肾小管上皮细胞衰老的影响。方法:将体外培养的小鼠原代肾小管上皮细胞分为空白对照组、甘露醇组、高糖组、高糖+肾康注射液高、中、低剂量组。观察细胞形态及衰老标志SAHF、P16和SA-β-半乳糖苷酶的表达,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,确定肾康注射液对高糖诱导肾小管上皮细胞应激性衰老的影响。结果:肾康注射液可以剂量依赖性的抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞扁平肥大、SAHF、P16和SA-β-半乳糖苷酶的表达,减少MDA含量、增加SOD的活性。结论:肾康注射液可以通过抗氧化应激抑制高糖诱导肾小管上皮细胞应激性衰老。     

泛素连接酶Parkin的表达与糖尿病肾病肾间质损伤的关系

目的 研究泛素连接酶Parkin在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾组织中的表达规律及与肾小管间质损伤的关系.方法 纳入2015-2016年我院收治的40例经肾活检确诊为2型DN患者,并取10例肾肿瘤切除后远端正常肾组织为对照组.采用免疫组化检测不同DN间质损伤评分肾组织的Parkin表达水平,并与临床指标、肾组织病理损伤进行相关性分析.免疫荧光共染检测肾小管Parkin的表达分别与肾间质损伤因子IL-6、TGF-β的表达及间质纤维化标志Col-Ⅳ的表达的关系.结果 Parkin主要在肾小管上皮细胞细胞质中表达,并随着DN肾小管间质损伤评分的加重而逐渐减少.Parkin表达与肾脏结构损伤(肾小球硬化、肾小管萎缩与间质纤维化、肾间质炎症)评分呈显著负相关(P＜0.01),与肾脏功能损伤指标[尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿素氮、血清胱抑素C、血肌酐]呈负相关关系(P＜0.01),与肾小球滤过率呈正相关关系(P＜0.05).肾组织Parkin阳性肾小管细胞并不表达促炎因子IL-6、促纤维化因子TGF-β及Col-Ⅳ.结论 Parkin表达降低与DN肾间质损伤密切相关.