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目的探讨恶性淋巴瘤血清sApo-1/Fas水平变化及临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测43例恶性淋巴瘤患者化疗前后血清sApo-1/Fas水平,同时检测21例正常人作对比分析。结果恶性淋巴瘤血清sApo-1/Fas水平明显高于正常对照组(P〈0.01),与临床分期和化疗效果有关,与年龄、性别、病理类型、既往治疗、原发部位、局部巨大肿块无关,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ期,化疗有效者血清sApo-1/Fas明显低于化疗前(P〈0.05),接近正常对照组(P〉0.05),化疗无效者血清sApo-1/Fas略高于化疗前(P〉0.05),明显高于正常对照组(P〈0.01)。结论血清sApo-1/Fas有望成为恶性淋巴瘤发生、发展,治疗效果和预后观察的有价值指标。 相似文献
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目的探讨在抗病毒治疗的前提下应用利妥昔单抗(商品名:美罗华)联合化疗对乙肝表面抗原阳性(HBsAg+)淋巴瘤患者肝功能的影响。方法回顾性分析2001年7月至2011年6月病理确诊B细胞非霍奇金淋巴瘤伴HBsAg阳性的39例住院患者的临床资料。其中男31例,女8例,中位年龄47(21-83)岁。所有患者均接受利妥昔单抗联合化疗。早期有7例患者未进行抗病毒治疗,另32例患者每日口服拉米夫定100mg或恩替卡韦500μg,化疗后定期监测HBV-DNA。结果应用利妥昔单抗联合化疗治疗B细胞淋巴瘤107例。其中HBsAg阳性者39例,占36.4%。病毒高拷贝数8例(HBV DNA>104copy.mL-1),未抗病毒治疗的病人肝功能损害发生率为57.1%,有4例出现急性暴发性肝衰竭,3例死亡(死亡率高达42.9%),抗乙肝病毒治疗的有32例,有12例出现肝功能损害,发生率为37.5%,明显低于未抗病毒治疗者,抗病毒治疗的32例中包括乙肝大三阳6例及病毒高拷贝数8例(4例乙肝大三阳),乙肝大三阳中有4例发生肝功能损害,病毒高拷贝数患者中有4例出现肝功异常,大多为Ⅰ~Ⅱ度肝功能损害。结论在有效抗病毒及激素减量使用的同时,密切监测乙肝DNA,并严格遵循抗病毒药物的停药时间,HBsAg阳性淋巴瘤患者接受利妥昔单抗联合化疗是安全的。 相似文献
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目的:探讨改良 B-NHL-BFM95方案治疗儿童非霍奇金淋巴瘤的临床疗效和毒副反应。方法入组20例经病理确诊的14岁以下非霍奇金淋巴瘤患者,均接受改良 B-NHL-BFM95方案治疗,未行放疗。结果近期疗效:18例(900%)CR,2例(100%)PD。治疗期间大部分患者出现Ⅲ、Ⅳ度骨髓抑制,经对症处理恢复正常,不影响下一步治疗。中位随访55个月,全组3 a 无事件生存率800%,Ⅰ~Ⅱ期1000%,Ⅲ~Ⅳ期600%;低危组1000%,中危组857%,高危组500%。结论改良 B-NHL-BFM-95方案治疗儿童非霍奇金淋巴瘤,特别是低、中危儿童非霍奇金淋巴瘤疗效显著,毒副反应可耐受。 相似文献
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背景与目的:原发性乳腺恶性淋巴瘤(primary breast lymphoma,PBL)发病率低,预后较差。本研究探讨PBL的临床病理特点、诊断及治疗方法。方法:选择2001年1月—2012年1月经福建省肿瘤医院淋巴瘤内科收治的23例PBL患者的临床资料,均在福建省肿瘤医院接受手术或化疗并进行随访。回顾性分析总结患者的临床及病理特点、治疗和生存情况。结果:23例患者全部为女性,发病年龄27~87岁,中位年龄46岁。均为非霍奇金淋巴瘤,78%的患者为ⅠE期或ⅡE期。按照WHO 2001淋巴瘤病理分类标准,22例B细胞性淋巴瘤[19例弥漫大B细胞性淋巴瘤,1例黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤,1例小淋巴B细胞淋巴瘤,1例介于弥漫大B(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和伯基特(Burkitt lymphoma,BL)之间不能分类的B细胞淋巴瘤],1例ALK阳性的间变T细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)。16例行肿块切除术加术后化疗(4例加术后放疗),2例行根治术加术后放化疗,3例仅行单纯手术,1例Ⅳ期患者粗针穿刺活检取得病理后仅行全身化疗,1例Ⅳ期患者合并肾衰放弃治疗。19例患者在首次治疗后取得临床完全缓解(complete remission,CR),但随访中有10例复发,部位见于同侧及对侧乳腺,肝、脾、中枢神经系统(central nervous system,CNS)、骨及骨髓。有3例中枢侵犯者治疗期间未行鞘内预防。随访时间为4~114个月,中位16个月。全组死亡12例,中位生存时间为20个月,1、2、3、5年生存率分别为63.8%、47.1%、45.1%和41.0%。中位无进展时间为12个月,1、3、5年无进展生存率分别为46.2%、41.2%和26.9%。结论:PBL多为弥漫大B细胞型,预后差;PBL采用局部切除术联合放、化疗是目前主要的治疗模式;对于中高度恶性的PBL,首次治疗时接受CNS预防是必要的。 相似文献
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目的 对比分析培门冬酶联合Gemox方案与培门冬酶联合GDP方案治疗NK/T细胞淋巴瘤的临床疗效及安全性。方法 回顾性分析2015年2月至2017年10月福建省肿瘤医院收治的73例结外NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料,其中35例接受培门冬酶联合Gemox方案化疗(A组),38例接受培门冬酶联合GDP方案化疗(B组),均化疗4~6个周期。化疗4个周期后评价近期疗效,并统计治疗期间不良反应情况。结果 A组化疗总有效率(RR)为77.14%,B组RR为76.32%,化疗近期疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组非鼻咽病变患者RR为66.67%,与A组的76.92%接近,差异无统计学意义(P>0.05);B组发生结外或骨髓浸润的患者RR为94.44%略高于A组的75.00%,Ⅲ~Ⅳ期的患者RR为86.96%略高于A组的70.00%,但差异均无统计学意义(P>0.05)。两组化疗期间不良反应以胃肠道反应为主,A组、B组总不良反应发生率分别为37.14%、50.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 培门冬酶联合GDP方案治疗NK/T细胞淋巴瘤可取得与培门冬酶联合Gemox方案接近的疗效,尤其在发生结外或骨髓浸润、晚期患者中有一定的优势,不良反应可耐受,但仍应注意控制胃肠道反应。 相似文献
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目的:研究多药耐药基因1(ABCB1)rs1045642基因多态性与非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者甲氨蝶呤(MTX)毒副反应关系。方法:收集81例使用大剂量MTX化疗的NHL患者血样,应用直接测序法检测ABCB1 rs1045642基因多态性,根据NCI-CTCAE统一评价MTX化疗后的毒副反应,用SPSS分析基因多态性与MTX毒副反应的关系。结果:CC、CT和TT基因的分布频率分别为43.21%、39.51%和17.28%;C和T等位基因的分布频率为62.96%和37.04%;突变型(CT+TT)患者发生2级以上血小板减少的比例显著高于野生型(CC)患者(P=0.002)。结论:ABCB1 rs1045642基因多态性可能影响NHL患者MTX化疗后2级以上血小板减少的发生率。 相似文献
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EPOCH方案治疗非霍奇金淋巴瘤临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察EPOCH方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床疗效和毒副反应.方法 经病理确诊为非霍奇金淋巴瘤35例,采用EPOCH方案化疗,VP-16 50 mg/m2,ADM 10 mg/m2或E-ADM 12 mg/m2,VCR 0.4 mg/m2,溶解于生理盐水500 mL持续静滴24 h,第1~4天;CTX 750 mg/m2,静脉推注,第6天;强地松 60 mg/m2,口服,第1~6天,21 d为1周期.结果 35例中 CR/CRU 11例(31.4%),PR 17例(48.6%),总有效率80.0%,其中复治23例,CR/CRU 6例(26.1%),PR 11例(47.8%),总有效率73.9%.主要毒副反应为白细胞、血小板减少,其中Ⅲ~Ⅳ度发生率分别为34.2%(12/35)和42.9%(15/35),心房纤颤2.9%(1/35).结论 EPOCH方案是治疗非霍奇金淋巴瘤有效的治疗方案,耐受性较好,值得进一步研究. 相似文献
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目的 探讨全身扩散加权成像(WB-DWI)评估淋巴瘤化疗早期疗效的临床应用价值。方法 对25例经病理确诊并接受完整规范化疗的淋巴瘤患者分别在化疗前、化疗早期及化疗后行WB-DWI;与常规临床影像学检查对比,评价WB-DWI在化疗前显示淋巴瘤浸润病灶的能力,并测量各阶段病灶的ADC值,对化疗各阶段的ADC值进行统计学分析。结果 常规影像学检查共检出63处病灶,在WB-DWI 上均得到清晰显示,符合率为100%。化疗前、化疗早期及化疗后病灶平均ADC值分别为(0.85±0.41)×10-3 mm2/s、(1.15±0.51)×10-3 mm2/s、(1.58±0.59)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 WB-DWI不仅能测量病灶形态学改变,还能结合ADC值变化对疗效进行早期预测。 相似文献
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目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)的临床特征、病理特点、预后因素,旨在提高对MCL的认识.方法 回顾性分析了37例MCL患者的临床特征、病理特点、治疗过程及预后因素.结果 37例MCL占同期我院收治的非霍奇金淋巴瘤的6.00%(37/617),中位年龄61(41~78)岁,发病高峰年龄段为50~70岁,男女比例为4.28GA6FA1.发病首发部位:多以浅表淋巴结肿大最为常见(75.68%),结外受累见于骨髓(45.94%)、脾脏(21.62%)、胃肠道(5.41%)等.初次就诊时处于Ⅱ期6例(16.22%)、Ⅲ期8例(21.62%)、Ⅳ期23例(62.16%),3组患者总生存时间分别为49.50、41.60、17.74个月,比较差异有统计学意义(P<0.05).全组MIPI评分高危、中危、低危分别为16例(43.24%)、10例(27.03%)、11例(29.73%),3组患者总生存时间分别为45.43、42.4、21.32个月,比较差异有统计学意义(P<0.05).全组中骨髓受累17例(45.95%),未受累20例(54.05%),未受累组预后较受累组好(总生存时间65.32个月vs 22.12个月,P=0.010).全组中,母细胞型14例(37.84%),经典型23例(62.16%),经典型组预后较母细胞型组好(总生存时间38个月vs 18个月,P=0.028).核分裂相<20/10 HPF 24例(64.86%),≥20/10 HPF 13例,核分裂相<20/10 HPF组预后较≥20/10 HPF组好(总生存时间50.34个月vs 21.12个月,P=0.040).结节型生长组23例(62.16%),弥漫型生长组14例(37.84%),2种生长方式对预后无明显影响(总生存时间28.33个月vs 40.46个月,P=0.850).全组病例共有36例行CD5检测,阳性35例(97.22%),阴性1例(2.78%);30例行CD10检测,阳性1例(3.33%),阴性29例(96.67%);22例行CD23检测,阳性5例(22.73%),阴性17例(77.37%);37例均行CyclinD1检测,阳性35例(94.59%),阴性2例(5.41%);20例行Ki-67检测,Ki-67≥50%组12例(60.00%),Ki-67<50%组8例(40.00%),Ki-67<50%组预后较Ki-67≥50.00%组好(总生存时间11.15个月vs 31.62个月,P=0.001).白细胞计数、淋巴细胞计数、乳酸脱氢酶水平、B症状等因素对生存预后无明显影响(P>0.05).随访89(5~89)个月,随访率100.00%,生存超过2 a的共12例(32.43%),超过3 a的7例(18.92%).结论 MCL以全身浅表淋巴结肿大为常见首发症状,就诊时多已处于Ⅲ~Ⅳ期;CD5(+)、CyclinD(+)、CD10(-)、CD23(-)是常见的免疫学特征;分期晚、MIPI评分为高危、骨髓受累、母细胞变型、核分裂相≥20/10 HPF、Ki-67≥50%是预后不良因素;2 a生存率较低,预后较其他B细胞淋巴瘤相对差. 相似文献