内皮型一氧化氮合酶和亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与早发冠心病的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因（eNOS）及亚甲基四氢叶酸还原酶基因（MTHFR）多态性与早发冠心病的相关性。方法采用病例一对照相关性研究策略,使用基因芯片技术分析24例早发冠心病和65例迟发冠心病的eNOS298、MTHFR667基因多态性及等位基因频率分布,入选冠心病病例均行冠状动脉造影确诊。结果早发冠心病组eNOS298、MTHFR667基因型分布与迟发冠心病组比较差异无统计学意义（P=0．82l;P=0．632）。eNOS298的D等位基因、MTHFR667的T等位基因频率在早发冠心病组与迟发冠心病组比较差异无统计学意义（P=0．632;P=0．805）。结论eNOS298、MTHFR667基因多态性可能不是早发冠心病的危险因素。     

诱发阵发性房颤的房性早搏的某些特征

目的通过12导联动态心电图（12-HOLTER）检查对阵发性房颤（paroxysmalatrialfibrillation,PAF）及其相关的房性心律失常进行检测分析,探讨PAF发生的触发因素。方法选择PAF组（n=47例,男20例,女27例,年龄64.89±12.70岁,其中房性早搏诱发PAF为诱发PAF组,房性早搏未诱发PAF为未诱发PAF组）及对照组（n=52例,男22例,女30例,年龄65.54±9.94岁）,分别行12-HOLTER检测,分析PAF及相关的房性心律失常的心电图特征,探讨PAF触发机制。结果①12-HOLTER共检出PAF72阵/次;②PAF多由房性早搏诱发（91%）,偶突然发生（8%）或由心房扑动所诱发（1%）;③诱发PAF组的房性早搏联律间期较未诱发PAF组及对照组明显缩短（490±90ms,590±140ms,630±90ms,p〈0.05）,房早指数明显较小（0.52±0.12,0.62±0.09,0.71±0.06,p〈0.05）;诱发PAF组的房早前周期较对照组明显延长（990±280ms,940±210ms,p〈0.05）;④PAF发作前2min至30s内,房性早搏频度明显增大（0.43次/分～6.00次/分,p=0.000）;⑤诱发PAF组的心电长-短周期现象发生率明显高于未诱发PAF组及对照组（50.63%,30.56%,9.72%,p〈0.001）;⑥诱发PAF的房性早搏多起源于左心房上部（77%）。结论①12-HOLTER可应用于阵发性房颤的检测与诊断,并可对诱发PAF的房性心律失常进行定量检测分析;②房性早搏是PAF的主要诱发因素;③诱发PAF的房性早搏联律间期较短,房早指数较小,房早前周期明显延长;PAF发生前多可见心电长-短周期现象;④阵发性房颤发生前30s至2min内房性早搏频度明显增大;⑤诱发PAF的房性早搏多起源于左心房上部。     

早发冠心病与载脂蛋白B、载脂蛋白E基因多态性的关系

目的探讨载脂蛋白B（ApoB）、E（ApoE）基因多态性与早发冠心病的相关性。方法采用基因芯片技术分析24例早发冠心病和66例迟发冠心病的ApoBXbaI、ApoE112/158基因多态性及等位基因频率分布,入选病例均行冠状动脉造影确诊。结果早发冠心病组ApoBXbaI;ApoE112/158基因型分布与晚发冠心病组相比无明显差异（P=0.757;P=0.579）。两组的ApoBXbaI的等位基因频率分布无明显差异（P=0.757）,而早发冠心病组的ApoE112/158的等位基因ε4频率高于晚发冠心病组（P〈0.05）。结论 ApoBXbaI多态性可能不是中国人早发冠心病的危险因素,而ApoE112/158的等位基因ε4可能是一个潜在危险因素。     

184例心血管疾病患者吸烟及戒烟现状调查分析

目的了解心血管疾病患者的吸烟及戒烟现状．方法对2010年12月至2011年12月期间在昆明市第一人民医院门诊或住院部就诊的184例心血管疾病患者进行戒烟问卷调查,分析心血管疾病患者吸烟及戒烟相关临床特征．结果（1）心血管疾病吸烟者中以男性为主（100％）,以患有高血压和／或冠心病为主（179人,97．3％）．（2）开始吸烟年龄平均21．5岁,其中97．8％患者烟龄≥108,平均（35．1±13．4）a,69．6％患者吸烟量≥10支,d,平均（16．3±10．1）支,d,65．8％的患者尼古丁依赖程度很低或是低度,81．5％患者认为戒烟重要,76．1％有戒烟想法,67．4％有信心成功戒烟,50．5％认为戒烟是件困难的事情;其中127人（69％）认真戒过烟．（3）认真戒烟患者有65例（51．2％）戒烟成功,其中54例（83．1％）接受过医务人员不同程度建议戒烟劝导;62例（48．8％）复吸,只有34例（54．8％）接受过医务人员建议戒烟劝导,2组进行Х^2检验,P=0．000,提示差异有统计学意义．其复吸原因主要因为压力、烟瘾发作及其身边有其他吸烟者．结论心血管疾病吸烟患者主要由患高血压和／或冠心病的男性患者构成;大多数患者认识到戒烟重要,有想法及认真戒烟,但由于缺乏信心及吸烟也成为一种生活习惯明显影响成功戒烟;医务人员的建议戒烟劝导在很大程度上提高了患者的戒烟成功率．     

12导联动态心电图检测分析阵发性房颤触发因素

目的应用12导联动态心电图检查观察阵发性房颤发作及其相关的房性心律失常的特征,探讨其发生的触发因素．方法对47例阵发性房颤患者行12-HOLTER检测,其中男性20例,女性27例,平均（64．89±12．70）岁．对阵发性房颤组（分为诱发组、未诱发组）及对照组心电图特征进行分析,探讨触发机制．结果（1）41例患者的12-HOLTER检出阵发性房颤79阵／次．72阵／次由房性早搏诱发,占91．1％（72／79）;6阵／次突然发生,占7．6％（6／79）;1阵／次由心房扑动所诱发,占1．3％（1／79）;（2）诱发组与未诱发组及对照组相比,房性早搏联律间期明显缩短,（490±90）ms,（590±140）ms,（630±90）ms,P〈0．05;房早指数明显较小（0．52±0．12）,（0．62±0．09）,（0．71±0．06）,P〈0．05;房性早搏呈“P’on T”现象几率明显增高（84．72％,26．39％,2．78％,P〈0．05）;诱发组的房早前周期较对照组明显延长（990±280）ms,（940±210ms）,P〈0．05;（3）阵发性房颤发作前2min。30s内与总时程内的房性早搏频度相比明显增大（由0．43次／min增加至3．5次／min、6．00次／min,P〈0．05）;（4）诱发阵发性房颤的房性早搏多起源于左心房上部（61／72,84．7％）．结论阵发性房颤多由房性早搏所诱发,其中房性早搏联律间期短、房早指数小、呈“P’on T”现象、房早前周期延长同时房性早搏频度增快时更容易诱发阵发性房颤的发生,且大部分起源于左心房上部．     

房性期前收缩诱发阵发性心房颤动的研究现状

近年来,国内外对阵发性心房颤动诱发因素的研究提示,房性期前收缩是阵发性心房颤动的主要诱发因素之一,也是一个独立危险因素。在无心房颤动病史人群中房性期前收缩的发生率较高,且阵发性心房颤动患者的频发房性期前收缩并不总能诱发心房颤动,有必要分析房性期前收缩与心房颤动发作之间的相关性。对其相关心电图特征进行总结,对预防与控制阵发性心房颤动的发生具有重要意义。     

阵发性心房颤动发生的相关研究进展

尽管对阵发性心房颤动的认识已增加了不少,但是对自然状态下发作的阵发性心房颤动的触发方式的细节研究还是少之又少。通过对其相关心电图特征的研究以更好的了解阵发性心房颤动的发生。