内毒素休克狗心脏腺苷酸环化酶的改变

本实验在高度纯化的心肌肌膜观察到,狗注射内毒素后4小时,心脏基础腺苷酸环化酶及NaF、Gpp(NH)p、isoproterenol刺激的腺苷酸环化酶活性均明显降低。并对其机制进行了讨论。     

脂质体携带辅酶Q_(10)(Co Q_(10))对内毒素休克的治疗作用

近年来将Co Q_(10)作为细胞代谢和细胞呼吸激活剂,试用于休克、缺氧、心肌缺血及再灌注损伤的实验和临床治疗,据报告有较好疗效。但外源性Co Q_(10)能否进入线粒体发挥电子传递作用,尚有争议,故Co Q_(10)的治疗机理仍不清楚。将脂晚体(Liposome,具有磷脂双层分予结构的人工生物膜)作为药物载体,运送药物到达特定的组织和细胞,是非常有前途的冶疗措施,目前已应用于肿瘤,先天性酶缺乏、病毒和寄生虫感染等疾病的临床实践,但迄今未见循环休克领域里应用脂质体的报造。本工作应用脂质体携带Co Q_(10)治疗大鼠内毒毒休克,以探讨Co Q_(10)的作用机理及休克领域使用脂质体的可行性。     

休克过程中小肠因素与肺损伤的关系研究

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组（n=11）和假休克组（n=8)，结果发现，肠系膜上动脉夹闭（SMAO）60分钟再灌注，肺毛细血管通透指数（PCPI）和肺组织丙二醛（MDA）含量增加，肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺I型细胞结构损伤，肠病理损伤与肺损伤间有明显相关关系，但未见PaO2下降。用SMAO90分钟猫的SMV血血浆灌注离体大鼠肺标本（实验组，n=9;对照组，n=8)，致被灌注肺的肺动脉灌注压、PCPI和灌流液中MDA含量及乳酸脱氢酶活性显著升高，提示缺血小肠再灌注时释放的体液因素可直接引起肺损伤。     

内毒素休克狗心脏β-受体的变化

本文观察狗注射内毒素后4小时,心脏β-受体的变化。Scatchard分析显示,[~3H]-DHA最大结合量(B_(max))明显减少,结合解离常数(K_D)无显著改变。竞争性抑制试验发现休克时K_I和IC_(50)无明显变化。此结果表明,β-受体数目的减少可能是内毒素休克时心功能障碍的重要原因之一。本文对其机制进行了讨论。