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1.
目的:探讨高脂喂养的糖尿病大鼠视网膜中转化生长因子β2(TGF-β2)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)mRNA的表达。方法:应用RT-PCR方法检测高脂喂养的糖尿病大鼠中TGF-β2及TβRⅡmRNA的表达水平。结果:糖尿病大鼠TGF-β2mRNA的表达高于非糖尿病大鼠(P〈0.01);高脂喂养的糖尿病大鼠TGF-β2mRNA的表达高于普通喂养的糖尿病大鼠(P〈0.01);TβRⅡmRNA的表达水平在非糖尿病大鼠与糖尿病大鼠间,高脂喂养大鼠与普通喂养大鼠间无明显差异。结论:高脂喂养的糖尿病大鼠视网膜中TGFβ2mRNA的表达水平升高。脂代谢紊乱在糖尿病视网膜病变的发生中起作用,其部分机制可能是通过增加TGF-β2的表达来实现的。 相似文献
2.
男孩,1岁半,住院号36718。于1970年11月29日入院。患儿入院前1天早上起腹泻,水样便,无虫,量中等,共7次。当夜发生阵哭,伴呕吐,吐出胃内容物,无虫。随后,阵呕频繁,口干烦喝,食之则呕。腹浙胀,尿短少,无再泻。泻前1小时曾食过一小块木薯。足月顺产。居住农村。无排虫、驱虫史,无疝史。体检:体温37.6℃,发育正常,神清,极乏,皮肤弹性 相似文献
3.
我院共施氯胺酮麻醉700多例,年龄自出生后20分钟~92岁。曾遇1例麻醉时发生全身惊厥。现予报导。患儿,男,7岁,20公斤。因左耳道异物栓塞,于8时40分由本院职工直接带来手术室,要求取异物。既往无癫痫及痉挛史,未用麻前药。患儿一见医务人员十分害怕,哭闹挣扎,不听劝导,不肯进手术间,被迫抱上手术床。9时,肌注氯胺酮50毫克,2分钟安静,3分钟入睡状,4分钟开始出现眼球水平位震颤,瞬间,转为两眼上视,呈垂直性抽动,两手腕屈、指(趾)痉挛;继之,两拳紧握、趾蹠屈, 相似文献
4.
目的:比较三磷酸腺苷(ATP)和异搏定静脉注射治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的异同。方法:给34例PSVT患者静脉注射ATP104次,给30例此类患者静注异搏定98次。分别观察两者终止急性发作的有效率,终止发作时间及对血流动力学的影响。结果:ATP与异搏定相比,终止急性发作有效率分别为98%与82.5%。终止发作时间相应为36.8±12.3秒与5.4±1.8分。对血流动力学影响都表现为血压降低。结论:两者静注治疗PSVT,ATP有效率高(P<0.05),终止发作时间短(P<0.01),对血流动力学影响都表现为血压降低。 相似文献
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我们于1997年2月~1999年6月,采用洛赛克和善得定联合治疗肝硬化并上消化道出血32例,与单用善得定组(36例)进行了比较,报道如下:1 资料与方法1.1 病例选择与分组:病例均系我们医院1997年2月~1999年6月确诊为肝硬化并上消化道出血患者,随机分为两组。治疗组32例,男28例,女4例,平均年龄52.5岁,平均出血次数1.8次。出血量<500ml者1例,500~1000ml者18例,>1000ml者13例。对照组36例,男33例,女3例,平均年龄54.3岁,平均出血次数2.1次,出血量<500ml者2例,500~1000ml者20例,出血量>1000ml者14例。1.2 方法:治疗组,洛赛克40mg静注,1次/日,出血停止后 相似文献
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2型糖尿病(DM)患者脑卒中发病率是正常人群的2~4倍。因此,了解2型糖尿病患者脑卒中发病情况及特点,筛选出需要干预的人群具有重要意义。本研究分析了这一特定人群中性别、年龄、体重指数(BMI)、血压、血糖、吸烟、病程、合并心脏病等因素对脑卒中的影响。 相似文献
7.
利多卡因(Xylocaine)自1949年Gordth's用于临床麻醉以来,现已广泛用于临床麻醉。我院自1979年7月20日~12月21日,将市售2%利多卡因配成重比重液,施行蛛网膜下腔神经阻滞(简称利腰)32例,效果较满意,现予报导。实施与临床本组病例,从穿刺点选择、针头方向、麻药容量、注药速度、注药时体位及平面调节等,同一般重比重腰麻法。因该药扩散快,穿刺点可低1个或注速 相似文献
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脂质与糖尿病大鼠肾小球TGF-β/Smad信号通路的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脂质对糖尿病大鼠肾小球TGF-β/Smad信号通路的影响。方法 糖尿病大鼠随机分成普通饲料组,高脂饲料组、高脂饲料加辛伐他汀干预组(辛伐他汀组)和正常对照组。16周后,采用RT-PCR、免疫组化和Western印迹法检测大鼠肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子Ⅱ型受体(TβRⅡ)、Ⅵ型胶原(ColⅥ)mRNA和蛋白和磷酸化Smad2(p—Smad2)表达的变化。结果 与正常对照组比较,普通饲料组、高脂饲料组、辛伐他汀组肾小球TGF-β1、TβRⅡ、ColⅥmRNA和蛋白及p-Smad2表达均上调,高脂饲料组上调最为明显;与高脂饲料组比较,辛伐他汀组TGF-β1、TβRⅡ、ColⅥ和p-Smad2表达明显下调。结论 脂质通过激活TGF-β/Smad信号通路,加剧糖尿病肾脏病变;辛伐他汀抑制TGF-β/Smad通路的激活,延缓糖尿病肾病的进展。 相似文献
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辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏TGF-β系统的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子βⅡ型受体(TβⅡR)表达的影响及其肾脏的保护机制。方法:SD大鼠单次腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素(STZ )制备糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、辛伐他汀治疗组[4mg/(kg·d)]和正常对照组。用免疫组织化学,RT-PCR和Western印迹法检测16周大鼠肾脏TGF-β1和TβⅡR表达的变化。结果:与正常对照组比较,糖尿病组和辛伐他汀治疗组TGF-β1和TβⅡR表达均增加(P<0.05)。治疗组TGF-β1和TβⅡR表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:辛伐他汀可以通过下调TGF-β1和TβⅡR的表达,抑制TGF-β系统信号通路的过度激活,减少糖尿病大鼠尿蛋白,延缓肾脏病变的进展。 相似文献