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青蒿素类药物抗疟机制尚未明确,目前较主流的多种青蒿素抗疟机制学说提示,青蒿素类药物可能存在多方面多途径的抗疟机制;另一方面,疟原虫在体内的发病机制相对明确,其中关于疟疾发病的"红细胞膜疟原虫诱生阴离子通道(PSAC)"研究揭示,红细胞感染疟原虫后,红细胞膜可以选择性增高对疟原虫生长增殖所需的红细胞外糖醇、嘌呤和氨基酸等阴离子营养物质的透膜运输,采用阴离子通道抑制剂可以抑制红内期疟原虫对胞外营养物质的摄取,阻断疟原虫的发育增殖。该文研究双氢青蒿素(DHA)体外对人源性HB3疟原虫感染人红细胞膜通透性的影响,以提示青蒿素类药物是否可以通过抑制红细胞膜通透性,发挥阻止和杀灭疟原虫红内期生长增殖作用。实验采用5%山梨醇可以透过红细胞膜特异性杀灭红内期疟原虫的原理,观察体外HB3培养体系中施加DHA与否,山梨醇对红内期疟原虫的杀灭效果差异,考察DHA是否可以影响疟原虫感染红细胞膜的通透性;结果显示,10 nmol·L-1的DHA(疟原虫体外培养体系终浓度)预刺激30 min后,可以显著减弱山梨醇对红内期HB3疟原虫的杀灭作用,DHA有可能是通过抑制疟原虫感染红细胞膜的通透性,阻碍了山梨醇透过红细胞膜,从而减弱了山梨醇对红内期疟原虫的杀灭作用。 相似文献
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目的:观察参莲方对颗粒物(PM)暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用并初步探究其保护机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、参莲方低、高剂量组(4.32、8.64 g·kg-1)、罗氟斯特组(3.46 mg·kg-1),每组10只。预给药灌胃1周后,于第8天和第11天除正常组滴注生理盐水外,其余组气管滴注PM混悬液建立PM暴露致大鼠急性肺损伤模型。造模后继续给药至实验结束。末次染毒48 h后检测大鼠肺功能。随后处死大鼠,观察肺部形态学变化,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化;免疫组化观察肺部CD68表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肺损伤标志物肺表面活性物质A(SP-A)、克拉氏细胞分泌蛋白16(CC16)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6、IL-18和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能下降,肺组织出现明显组织结构损伤,并有明显的PM沉积和CD68阳性细胞浸润,肺组织炎症因子IL... 相似文献
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随着医药卫生体制改革的不断深入,公立医院薪酬制度改革也逐步开展。武汉某三甲医院基于RBRVS的理念,以工作量为基础,以可控成本作为重点,综合BSC(平衡积分卡)四个维度进行考评,建立了适合医技科室的绩效方案。该方案能客观反映医务人员的工作强度、工作难度和工作风险,激活了医技科室人员工作的积极性和创造性,有效提升了医院的管理效能 相似文献
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目的探讨原发性肺肉瘤样癌临床特征及多层螺旋CT的影像表现。方法回顾性分析43例经手术或活检病理证实为原发性肺肉瘤样癌患者的临床病理资料及CT表现。43例全部行胸部CT检查,其中30例行CT增强扫描。结朵43例中男性34例,女性9例,临床表现无特异性。CT主要表现为肺内单发肿块,发病时肿瘤最大径一般大干5cm,周围型(39例)多于中央型(4例),跨叶生长8例;边缘光滑或清楚;毛刺征、胸膜牵拉征少见:坏死、空洞及分叶、支气管截断多见,坏死边界不清,可见坏死内强化灶;肺门及纵隔淋巴结转移多为环形强化。结论肺肉瘤样癌体积较大并可跨叶生长,以膨胀生长为主:其“坏死内强化”具有一定的特征性。 相似文献
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目的:分析影响助产人员心理健康的因素,并探讨有效的对策。方法:我院自2009年12月~2010年12月收治的100例分娩产妇作为参考组,分析助产人员的心理健康,并采取有效处理对策;选取2011年1月~2012年1月收治的120例分娩产妇作为观察组,对新生儿窒息、职业暴露发生率及患者及其家属对助产人员工作满意程度比较。结果:观察组新生儿窒息率明显低于参考组,P0.05,观察组助产人员职业暴露发生率明显低于参考组,P0.05;观察组产妇及其家属对护理满意度明显高于参考组,P0.05,有统计学意义。结论:针对影响助产人员心理健康的因素进行分析并采取有效的对策,能够显著提高其工作质量,提高助产水平,保障母婴健康,临床意义显著。 相似文献
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目的:运用网络药理学方法,研究生脉饮(党参方)治疗动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)的活性成分、作用靶点和分子通路,揭示生脉饮(党参方)治疗ASCVD的分子机制,并为组方配伍的合理性阐释提供依据。方法:借助中西医结合数据库(SymMap),中药系统药理学技术平台(TCMSP)以及BATMAN-TCM平台获取生脉饮(党参方)主要化学成分,SymMap和中医药百科网站(ETCM)检索化合物靶点,借助疾病相关的基因与突变位点数据库(DisGeNET)和基因组注释(GeneCards)数据库检索疾病靶点;化合物靶点与疾病靶点作交集得到生脉饮(党参方)作用于ASCVD的预测靶点。利用蛋白质相互作用(STRING)数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络图,借助Cytoscape软件获取生脉饮(党参方)作用于ASCVD的关键化合物和关键靶点,最后用The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery(DAVID)网站将富集到的关键靶点进行基因本体(GO)生物学过程分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果:生脉饮(党参方)作用于ASCVD的关键化合物有33个,关键靶点有25个。GO分析结果显示,生脉饮(党参方)治疗ASCVD关键靶点的生物功能主要涉及凋亡过程的调控、炎症反应、一氧化氮合成的调节、胰岛素分泌的调节等生物学过程;KEGG通路主要富集到磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、凋亡信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、雌激素信号通路等20条信号通路。结论:本研究通过网络药理学从分子水平探讨生脉饮(党参方)治疗ASCVD的活性成分与潜在靶点,初步验证了生脉饮(党参方)的作用机制,并为进一步深入探究其作用机制奠定了理论基础。 相似文献
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