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目的利用纳米金标基因芯片检测前列腺癌(prostatic cancer,PCa)特异性多基因,探讨其临床意义。方法应用纳米金标基因芯片对11个PCa特异性基因靶标(IGF1、P27、AR、PSMA、KLK3、PCNA、Ki-67、KLK1、KLK2、TMPRSS2、SREBF2)进行检测,对各基因表达进行研究。结果纳米金标基因芯片检测单链核酸的灵敏度达到80f mol/L,在优化条件下,目标上调基因呈阳性表达,下调及阴性对照无显色,可肉眼分辨。结论纳米金标基因芯片技术检测PCa特异性基因方法快速简单,灵敏度高,特异性好,可对选定的11个目标基因定性及半定量检测,不需要借助于特殊仪器,操作简单,样本保存时间长,在普通实验室即可完成。纳米金标基因芯片检测有望成为PCa早期诊断的新一代芯片检测系统。 相似文献
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目的 分析PBK在前列腺癌中的表达及临床意义.方法 利用前列腺癌的组织芯片,包含98例前列腺癌及81例对照癌旁组织作为研究对象,免疫组化方法检测PBK的表达情况,并运用统计学方法分析免疫组化芯片及Taylor数据库中PBK表达与前列腺癌临床病理特征之间的关系.结果 PBK在前列腺癌中表达明显升高(P=0.001);且在Gleason高评分组的表达比低评分组表达升高(P=0.001).Taylor数据库得到相似结果,且运用Kaplan-Meier分析发现PBK与无生化复发生存率显著相关(P=0.007),最后采用Cox回归模型进行多因素综合分析发现在影响前列腺癌预后的队列中,PBK高表达(P=0.041)与Gleason评分、病理分期都是前列腺癌生化复发的独立预测指标.结论 PBK的表达与前列腺癌密切相关,可作为临床诊断及治疗的分子标志物. 相似文献
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目的利用纳米金标基因芯片检测前列腺癌(prostatic cancer,PCa)特异性多基因,探讨其临床意义。方法应用纳米金标基因芯片对11个PCa特异性基因靶标(IGF1、P27、AR、PSMA、KLK3、PCNA、Ki-67、KLK1、KLK2、TMPRSS2、SREBF2)进行检测,对各基因表达进行研究。结果纳米金标基因芯片检测单链核酸的灵敏度达到80f mol/L,在优化条件下,目标上调基因呈阳性表达,下调及阴性对照无显色,可肉眼分辨。结论纳米金标基因芯片技术检测PCa特异性基因方法快速简单,灵敏度高,特异性好,可对选定的11个目标基因定性及半定量检测,不需要借助于特殊仪器,操作简单,样本保存时间长,在普通实验室即可完成。纳米金标基因芯片检测有望成为PCa早期诊断的新一代芯片检测系统。 相似文献
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目的 探讨前列腺癌特异性基因的相关功能和通路.方法 收集前列腺癌组织标本进行基因芯片分析,从结果中取差异倍数≥1.5并P≤0.05的基因通过特异性通路分析(IPA),鉴别所有差异表达基因的功能和通路.结果 由芯片数据得到769个上调基因和675个下调基因,得到基因功能差异最大的10个通路.结论 本研究的数据提供了前列腺癌的候选基因,为寻找新的肿瘤生物学指标、风险因素和治疗靶点提供帮助. 相似文献
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目的: 检测染色体8q21~24区域E2F5和MYC癌基因在前列腺癌 (prostate cancer,PCa) 细胞系、癌组织及癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理参数的关系,并探讨其意义。方法:采用DNA qPCR检测PCa细胞系Du145、LNCap、PC3和PCa组织标本中E2F5和MYC基因DNA拷贝数,Western blot和免疫组织化学技术检测前列腺癌和癌旁组织中E2F5和MYC蛋白的表达,结合患者临床病理参数进一步验证和分析蛋白表达及其临床意义。结果:DNA qPCR结果显示,PCa组织中E2F5和MYC DNA拷贝数较癌旁组织明显增加 (P<0.05或P<0.01),但在癌细胞系中其表达与对照组比较无明显变化 (P>0.05)。Western blot显示,在PCa组织中E2F5和MYC蛋白表达水平显著高于癌旁组织 (P<0.05或P<0.01)。免疫组化染色发现,与癌旁良性组织相比,E2F5和MYC蛋白表达显著增加 (P均<0.01)。而且,E2F5的过表达与高的Gleason评分 (P<0.01)、临床分期 (P=0.01)、阳性转移 (P <0.01)、生化复发阳性 (P<0.01)相关。MYC的过表达与阳性转移 (P=0.02)、生化复发阳性 (P=0.02)相关。且PCa组织中E2F5和MYC蛋白表达两者呈正相关关系 (rs=0.5,P<0.01)。结论:E2F5和MYC的表达增加可能与PCa的发生发展密切相关,E2F5可能是PCa新的潜在候选分子标志物。 相似文献
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目的探讨前列腺癌特异性基因的网络结构。方法将由基因芯片结果得到的所有769个上调基因和675个下调基因通过特异性通路技术分析,鉴别所有差异表达基因的网络结构。结果通过IPA软件分析,我们得到基因差异最大的3个网络。结论网络分析不但证实了蛋白的互相作用导致DNA复制、重组和修复的紊乱、细胞和细胞周期的损伤、遗传性疾病的发生和结缔组织损害,还观察到许多由Myc调控的基因参与了脂质代谢和核酸代谢的过程。 相似文献
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【摘要】〓目的〓研究MYL9在前列腺癌组织中的表达水平与前列腺癌临床预后的相关性。方法〓采用免疫组织化学检测80例前列腺癌根治术患者前列腺癌及61例癌旁良性前列腺组织中的MYL9的表达水平,并与前列腺癌(PCa)患者的临床特征相比较。结果〓在良性和前列腺癌组织中,MYL9均主要在前列腺间质而不是在前列腺上皮细胞表达,前列腺癌样本中的MYL9表达水平相对于良性前列腺组织显著下调(PCa=3.21±1.46 vs. Benign=4.63±0.97,P<0.001)并伴有肿瘤间质容积的明显减少。MYL9的下调表达与前列腺癌的Gleason评分(P<0.001)明显相关。结论〓表明MYL9表达下调越明显,则前列腺癌患者临床预后越差。该研究为MYL9在前列腺癌组织中的下调表达可作为预测人类前列腺癌患者的不良临床预后的指标提供了证据。 相似文献
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目的:检测CCL18在良性前列腺增生和前列腺癌中的表达,并分析其表达水平与临床病理特征的关系。方法:通过实时荧光定量PCR检测CCL18基因在前列腺癌、前列腺增生组织中mRNA的表达情况,用免疫组化检测前列腺癌、前列腺增生标本中CCL18蛋白的表达情况。分析CCL18基因的表达水平与临床病理特征的关系。结果:前列腺癌患者组织中CCL18 mRNA显著上调,CCL18蛋白表达与前列腺癌分化程度有正相关的变化趋势, CCL18蛋白表达上调肿瘤发生发展、临床 Gleason 评分相关( P<0.05)。结论:CCL18蛋白表达与前列腺癌分化程度呈正相关趋势,检测CCL18蛋白表达水平可协助判断前列腺癌分化程度并评估预后。 相似文献
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目的我们研究已经发现微小RNA-505(miR-505)可靶向调控神经细胞黏着分子(NRCAM)抑制前列腺癌的增殖、侵袭及转移。本研究拟进一步探讨miR-505在前列腺癌动物模型的功能,以及miR-505/NRCAM参与的下游调控信号通路。方法建立裸鼠皮下形成异体移植瘤模型,分析miR-505对前列腺癌的增殖力影响,免疫组化进一步探讨其参与的可能通路;在NRCAM抑制表达的人前列腺癌细胞株LNCaP和PC3细胞株中,蛋白质印迹法检测PI3K-AKT信号通路的蛋白表达水平;抑制NRCAM表达的PC3及LNCaP,细胞增殖实验证实NRCAM对细胞增殖力的影响。结果裸鼠动物模型发现miR-505过表达细胞株形成的皮下移植瘤明显比对照组的生长速度减缓(P<0.05),并且移植瘤的AKT及EGFR蛋白的表达是明显下降的(P<0.05)。前列腺癌细胞株中,抑制NRCAM的表达均可以导致磷酸化位点的AKT、EGFR及FAK的蛋白水平表达均下调。并且抑制NRCAM的表达,前列腺癌细胞PC3及LNCaP的增殖力下降(P<0.05)。结论 miR-505可能靶向调控NRCAM,影响PI3K/AKT信号通路的表达,而抑制前列腺癌细胞的增殖力。 相似文献
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