舒张性心力衰竭实验动物模型的研究进展

舒张性心力衰竭患者在并发高血压、糖尿病、心肌缺血和老龄化时可显著增加心衰的发病率,目前其潜在发病机制尚不完全清楚。随着我国人口老龄化的加剧,舒张性心力衰竭的患病率和死亡率明显上升,严重影响人们的生活质量和寿命。建立实验动物模型时尽量模拟临床发病诱因和特征,可以更真实地揭示疾病的发病机制或药物的作用机制。本文从舒张性心力衰竭的主要诱因重点综述构建舒张性心力衰竭实验动物模型的方法和各自的特点,为将来更多的研究舒张性心力衰竭发病机制的研究者提供依据。     

RyR2磷酸化在心力衰竭中的作用

 心力衰竭在细胞水平主要表现为心肌以兴奋 收缩耦联(excitement contraction coupling,ECC)为基础的收缩功能障碍,而Ca2+信号转导在此过程中起着非常重要的作用。肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)兰尼碱受体(ryanodine receptor type 2,RyR2)是心肌最重要的钙释放通道,RyR2磷酸化是肌浆网钙释放的基础,而RyR2磷酸化主要受蛋白激酶A (protein kinase A ,PKA)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (calcium/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)的调控。目前对RyR2磷酸化的研究已经非常广泛,但对其涉及心力衰竭的具体发病机制仍有争议,本综述主要针此问题进行阐述。