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目的 探讨糖尿病高血糖状态下局灶脑缺血再灌注损伤中脑周细胞的变化特点.方法 采用四氧嘧啶一次性腹腔注射制备1型糖尿病高血糖C57BL/6小鼠模型,以线栓法为基础使大脑中动脉缺血建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用行为学、组织化学、qRT-PCR及Western blot等方法,对比观察假手术组(空白对照组)、正常血糖脑缺血再灌注组(缺血组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(高糖并缺血组)大脑皮质区周细胞数量改变和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达情况.结果 免疫组化及TTC染色显示,与空白对照组比较,缺血组缺血1h再灌注24 h后脑组织中α-SMA阳性细胞数量明显增多,梗死脑组织水肿明显(P<0.05);高糖并缺血组再灌注24 h,α-SMA阳性细胞数目较同期缺血组更多,梗死区域水肿极严重(P<0.05);qRT-PCR和Western blot分别显示高糖并缺血组α-SMA蛋白对应基因、α-SMA蛋白的相对表达量均高于缺血组(P<0.05).结论 糖尿病高血糖与缺血再灌注两种损伤机制同时作用于脑组织时,使脑组织损伤更严重,损伤区域α-SMA的表达增强,周细胞数量明显增加.  相似文献   
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目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达情况.结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显. Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P<0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞a-SMA的表达.小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑a-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组.  相似文献   
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