利用结构方程模型研究老年糖尿病患者健康相关生命质量与临床表现之间的关系

目的以Wilson-Cleary模型为向导构建结构方程模型（SEM）,了解老年糖尿病患者的健康相关生命质量（HRQOL）与临床表现之间的相互关系。方法自行设计调查问卷,选择来本院诊断治疗的450例老年糖尿病患者作为研究人群,运用SF-36生活质量调查表、老年人多功能评估问卷（OMFAQ）、医疗社会支持量表（MOS-SSS）、兰特心理健康量表（RMHI）和临床结果（与糖尿病有关的特征和生理数据）进行评估,构建机构方程模型。采用拟合优度的指标来评估路径模型的整体,配合卡方检验处理数据。结果心理困扰、收入和充足社会保障等四个因素,可通过一般健康感知对HRQOL产生直接影响（66%变异量）;而症状、身体功能状态和心理状态等三个因素,则通过一般健康感知对HRQOL产生间接的影响（64%的变异量）。另外,症状、年龄、性别和体力活动等四个因素通过身体功能状态间接影响HRQOL（72%的变异量）。结论提高社会和财政支持或提供其他干预措施,可有效地提高老年糖尿病患者身体素质和心理抗压能力,并提高他们的HRQOL。     

地尔硫卓治疗老年高血压左心室舒张功能不全疗效观察

目的 探讨地尔硫卓对老年高血压病患者的降压及对左心室舒张功能改善的疗效.方法 将68例年龄≥65岁、高血压病分级1、2级、程度为低危和中危并伴有心脏舒张功能不全(E/A＜0.8或＞1.6)但收缩功能正常(EF%≥50%)的住院患者,服用地尔硫卓(90mg/d),共治疗12wk,用多普勒超声心动图评价患者治疗前后的左心室舒张功能.结果 服药12wk后降压疗效显效37例(57.8%),有效22例(34.4%),总有效率(92.2%).E峰、E/A和Edy增加(P＜0.01或P＜0.05),A峰减低(P＜0.01),EDT、EDFP、IVRT缩短(P＜0.05),左室舒张功能得到改善.治疗前后EF值无明显变化(P＞0.05).有4例患者因心动过缓而停药,有5例患者改善不明显.无严重不良反应.结论 地尔硫卓在平稳降压的同时,能显著改善老年高血压患者左心室舒张功能.     

急性心肌梗死并发恶性室性心律失常的危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死并发恶性室性心律失常(MVA)的相关危险因素。方法回顾性分析156例急性心肌梗死患者。其中并发MAV患者53例为MAV组,未并发MAV患者103例为非MAV组。对患者年龄、吸烟史、高血压、糖尿病、心肌梗死病史、心肌损伤标志物(CK、CK-MB、cTn)、血常规(WBC、RBC、PLT)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDLC)、电解质(K+、Na+、Ca2+)、肾功能(BUN、Scr)、空腹血糖(GLU)、C-反应蛋白(CRP)、左室舒张末径(LVEDD)、室间隔厚度(LVS)、左室后壁厚度(LVP)、左心室射血分数(LVEF)等相关指标进行分析。结果 MVA组与非MVA患者年龄、CK、CK-MB、cTnI、WBC、TC、LDL-C、HDL-C、K+、Na+、Ca2+、Scr、GLU、CRP、LVEF比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。经Logistic回归分析,CK-MB、cTnI、K+、CRP、LVEF与急性心肌梗死并发MAV关系密切。结论高CK-MB和TnI水平、高CRP水平、低血钾、低LVEF,是急性心肌梗死并发MVA的相关危险因素,临床上应对具备相关危险因素的患者给予足够的重视。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的 探讨氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效.方法 氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛65倒,与阿司匹林64例作对照.结果 治疗12周期间,氯吡格雷组对改善临床症状,左心室收缩功能,减少心肌梗塞(MI)发生率明显优于阿司匹林组(P＜0.05);随访12(8.6±2.6)月中,发生UA、MI、心力衰竭及心脏性死亡等均较阿司匹林组明显降低(P＜0.05-0.01).结论 氯吡格雷可作治疗UA,预防其发展为MI和降低心脏性事件发生的二级预防药物.     

急性心肌梗死时不同时间用低分子肝素对溶栓疗效的影响

本研究通过对88例急性心肌梗死患者随机进行溶栓前先用低分子肝素和先溶栓12小时后用低分子肝素抗凝治疗,观察其血管的再通时间、再通率及再梗率,探讨溶栓前先用低分子肝素和溶栓后才用低分子肝素对急性心肌梗死患者溶栓疗效的影响及其安全性.     

外源性P-MSCs移植对SAP大鼠小肠屏障功能的保护作用

目的：建立重症急性胰腺炎（SAP）大鼠模型,并分析胎盘间充质干细胞（P-MSCs）对大鼠小肠屏障功能的保护作用。方法：挑选健康的SPF级雄性SD大鼠18只,以浓度为4%的牛磺胆酸钠经胰管注射建立SAP大鼠模型。在注射诱导6 h后,应用随机数字分组法将SAP大鼠分为两组,各9只。一组设为SAP组,经大鼠尾静脉注射磷酸缓冲盐溶液,另一组设为SAP+P-MSCs组,经尾静脉注射P-MSCs。术后24 h,将两组大鼠麻醉处死后,观察大鼠肠道中P-MSCs的分布,胰脏和肠道的损伤程度和细菌对肠系膜淋巴结的侵入;比较两组大鼠的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、D-乳酸、内毒素、C-反应蛋白（CRP）等因子水平;并检查两组大鼠小肠角化细胞生长因子（KGF）、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)和细胞膜闭合蛋白（occludin）的表达,重点探讨胎盘间充质干细胞对SAP大鼠小肠屏障功能的保护作用。结果：大鼠成功诱导出现SAP症状。光镜和透射电镜下两组大鼠小肠结构变化清晰可见,SAP组大鼠的肠黏膜严重受损,中性粒细胞浸润,肠腔出血,但SAP+P-MSCs组大鼠肠道损伤明显减轻,炎症浸...