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1.
卡介苗激活杀伤细胞抗膀胱肿瘤作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了进一步探讨BCG抗膀胱肿瘤的作用机理,采取15例膀胱肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),置于含BCG或IL2的培养基中培养,计算扩增倍数,检测培养细胞抗自体及异体膀胱癌细胞活性。结果:卡介苗激活杀伤细胞(BAK)与淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)分别于培养第7和第3天达增殖高峰,对自体瘤杀伤率分别为36.2%和31.4%,差异有显著性(P<0.05);对异体瘤杀伤率分别为25.2%和28.3%,差异无显著性。结果表明:BAK细胞抗自体瘤活性高于LAK细胞,死BCG对PBMC无激活作用,BAK细胞抗肿瘤效应可能是BCG抗膀胱肿瘤重要作用机理之一。 相似文献
2.
肿瘤浸润树突状细胞(TIDC)是存在于肿瘤微环境中的树突状细胞,它们所在的位置提示在向特异性T细胞提呈肿瘤相关抗原的过程中,TIDC扮演了一个关键的角色。对于TIDC的研究将有助于我们了解肿瘤的免疫逃避机制。本文就TIDC的提纯、表型和功能、与免疫抑制因子的关系、与肿瘤预后的相关性作一综述。 相似文献
3.
用MTTI地测定离前列腺上皮细胞和成纤维细胞的增殖 总被引:2,自引:0,他引:2
我们应用MTTI地测试离体前列腺上皮细胞和成纤维细胞的细胞增殖率,结果表明:MTT洒可准确反映细胞的增殖率,与细胞计数结果相同,检测前列腺细胞所需最佳MTT浓度为0.5g/L,孵育时间以2h为宜。 相似文献
4.
Inconclusion,SNPsignificantlyinhibitedcytotoxi-cityofLAKcellsagainstEJcellsindosedependentmanner.OverproductionofNOinducedbyIL-2couldinhibitNOsynthesisinLAKcellsorPBMC.Thisstudyinvestigatestheroleofnitricoxide(NO)inactivationorcytotoxicityoflymphokine-activatedkiller(LAK)cellsfrompatientswithbladdercancer.BladdercancercelllinesEJwereculturedastargetcellsandthecytotoxicityofLAKcellswasdeterminedby3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide… 相似文献
5.
目的 据认为血管内皮生长因子是实体肿瘤血管生成和生长的重要成分。本实验通过研究VEGF在肾细胞癌的表达 ,探讨其在肾细胞癌中的作用。方法 肾细胞癌患者血清标本 2 4例 ,健康对照 2 0例 ,定量SABC ELISA法行血清中VEGF测定。结果 肾细胞癌患者血清VEGF中值 ( 4 76pg/ml)较对照组( 312pg/ml)明显增高 (P <0 0 1)。结论 血清VEGF值于肾细胞癌相关 ,可作为肾细胞癌的监控指标。 相似文献
6.
目的研究β-catenin和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在肾透明细胞癌中的表达,探讨其表达与肾透明细胞癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化二步法检测β-catenin和MMP-7在肾透明细胞癌中的表达。结果β-cate-nin和MMP-7在肾透明细胞癌组织异常表达率分别为92%、88%,两者的异常表达均与肿瘤直径、病理分化、肾盂肾包膜或静脉的侵犯及临床分期具有相关性。β-catenin异常表达与MMP-7表达有一定的相关性(P〈0.01)。结论β-cate-nin和MMP-7表达在肾透明细胞癌进展中可能有一定作用。联合检测两者在肾透明细胞癌中的表达,有利于肾透明细胞癌治疗和预后的判断。 相似文献
7.
夜间遗尿症的诊治 总被引:1,自引:0,他引:1
陈一戎 《现代泌尿外科杂志》2002,7(2):63-66
遗尿的概念是指尿流的一种不随意改变。这一概念单独应用比较含糊,在此仅限于发生在夜间睡眠时的尿床,更确切的应称为夜间遗尿。 5岁儿童中大约有15%在夜间尿床。通常夜间遗尿持续到5岁或7岁左右才引起注意,它不是直到7岁父母才期望他不再尿床,而是与开始进入社会有关。夜间遗尿的自然缓解率大约为15%, 相似文献
8.
目的 检测抑癌基因RUNX3 启动子区CpG 岛甲基化状态及其在 BTCC 中 mRNA 和蛋白表达水平.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation - specific PCR,MSP)技术检测 BTCC 中RUNX3 基因启动子区域甲基化状态,RT - PCR 和 Western blot 法分别检测其 mRNA 和蛋白表达水平.结果 RUNX3基因在正常膀胱组织中未发生甲基化,而在 BTCC 组织中甲基化频率占46.9%(15/32),并且随着肿瘤分级、分期的增加,其甲基化水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01).在15例启动子异常甲基化的癌组织标本中,14 例同时伴有 RUNX3 基因表达缺失或下调,二者存在明显的相关性(r=0.6472,P=0.012).RUNX3 mRNA 和蛋白表达在正常膀胱组织和 BTCC 组织分别为93.8%(30/32)、34.4%(11/32),二组间表达差异有统计学意义(P相似文献
9.
紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察紫杉醇 (PA)和维甲酸 (RA)协同对前列腺癌细胞系PC 3的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法 应用光镜形态学、噻唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 10 -6、10 -7、10 -8mol/L浓度紫杉醇和 10 -5、10 -6、10 -7mol/L浓度维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC 3的作用和对细胞DNA含量及CyclinD1表达的影响。 结果 10 -6mol/L以上浓度维甲酸作用 48h可增强 10 -7mol/L以上浓度紫杉醇对前列腺癌PC 3细胞系的生长抑制 [抑制率≥ (5 6.3± 5 .2 ) % ,P <0 .0 5 ] ,增强诱导凋亡作用 [凋亡率≥ (2 0 .5± 2 .3 ) % ,P <0 .0 5 ] ,下调CyclinD1的表达 [表达率≤ (9.2± 1.1) % ]。维甲酸使紫杉醇所致的G2 /M期细胞比例由 (70 .3± 9.3 ) %变为 (5 4.6± 6.7) % ,部分地逆转了其G2 /M期细胞周期阻滞 (P <0 .0 5 )。结论 紫杉醇和维甲酸可以协同增强对前列腺癌细胞系PC 3的生长抑制和诱导凋亡作用 ,显示了紫杉醇和维甲酸协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。 相似文献
10.
目的 探讨PBRM1和P53蛋白在肾癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组化方法对66例肾癌组织进行PBRM1和P53蛋白检测.结果 在肾癌组织中PBRM1和P53蛋白表达阳性率分别为62.1%和39.4%.PBRM1表达与肾细胞癌分级、分期相关(P<0.05),与肾癌的病理类型无关(P>0.05).P53表达与肾癌的病理类型、分级、分期无关(P>0.05).结论 PBRM1表达水平随着肾癌组织的病理分级和临床分期的增高而增高,可能与肿瘤的生物学行为有一定关系.P53表达在肾癌生物学行为不具有重要意义. 相似文献