血小板激活因子拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量分别导致ＥＯＳ数下降２７．０％、４８．２％及６７．９％。还发现ＹＭ－２６４抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ）－５水平的明显下降。提示ＹＭ－２６４通过抑制ＩＬ－５的产生从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集。     

嗜酸性粒细胞在小鼠体内的抗原呈递过程

目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在体内能否将抗原呈递给T淋巴细胞,了解EOS在体内呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集.收集并纯化气道EOS以荧光素标记后注入小鼠气道,应用荧光显微镜观察EOS的移行过程.将接受气管EOS注入小鼠的气管旁淋巴结取出后制备单细胞悬液,以流式细胞仪检测其中T细胞的增殖反应并鉴定增殖T细胞的亚群.结果荧光标记的EOS注入正常鼠气道后8h即可出现于气管旁淋巴结(19.0个/mm2±1.8个/mm2),24h达高峰(59.2个/mm2±7.2个/mm2),并至少可以维持120h(29.6个/mm2±2.8个/mm2).致敏小鼠气管内注入5×105个接触过抗原的EOS1d后气管旁淋巴结增殖的T细胞百分数(6.9%±0.5%)即明显高于基础对照值(3.2%±0.3%,P<0.01),3d后达到峰值(10.8%±0.8%,P<0.01),7d以后下降(6.1%±0.6%,P<0.05).此外,EOS呈递抗原所引起的T细胞增殖反应具抗原特异性,出现增殖反应的T细胞仅限于CD4+细胞.结论气道EOS在体内可成为抗原呈递细胞,从而促使CD4细胞出现显著的增殖反应.     

吸入白细胞介素-5对哮喘患者痰液可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人痰液和血清中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响,探讨气道ｓＩＣＡＭ－１的来源。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２ｈ、４８ｈ及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的痰液和血清,并以酶联免疫吸附法测定其中ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：吸入ＩＬ－５后２４ｈ痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１即明显高于吸入前的基础值;４８ｈ后ｓＩＣＡＭ－１水平达最高值,而这种高水平的ｓＩＣＡＭ－１至少可以维持７２ｈ。对于正常人而言,即使给予ＩＬ－５刺激亦不能引起其痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１水平出现任何变化。此外,哮喘患者吸入ＩＬ－５后实际增加的ｓＩＣＡＭ－１远远高于其预计增加值。结论：ＩＬ－５可以明显提高哮喘患者而不是正常人的ｓＩＣＡＭ－１水平;ＩＬ－５导致哮喘气道炎症和气道高反应性的一个机制很可能是通过ｓＩＣＡＭ－１而实现的。ＩＬ－５引起痰ｓＩＣＡＭ－１水平增高不可能仅仅是由于血清ｓＩＣＡＭ－１渗漏到气道的缘故,而更大的可能性是ＩＬ－５刺激气道局部产生ｓＩＣＡＭ－１。     

急性肺血栓栓塞症患者血清心肌肌钙蛋白I水平的检测

目的:探讨检测心肌肌钙蛋白I (cTnI)对急性肺血栓栓塞症(PTE)患者心肌损伤及预后判断的价值.方法:检测29例大面积PTE患者、25例非大面积PTE患者(包括次大面积PTE和小面积PTE)及20例健康者外周血清cTnI、CK-MB水平.结果:大面积PTE患者血清cTnI水平显著高于非大面积PTE患者及正常人(P<0.05),而出现呼衰、心衰并死亡的PTE患者血清cTnI水平明显高于治疗成功的患者(P<0.01),非大面积PTE患者与正常人比较无差异(P>0.05).结论:血清cTnI水平增高可反映心肌损伤的程度,可作为急性PTE预后判断的指标.     

两种治疗方法对肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的疗效观察

目的 评估两种治疗方法对肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的疗效.方法 将41例肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的患者随机分成两组,其中A组24例,应用两性霉素B脂质体与伊曲康唑序贯治疗:首先应用两性霉素B脂质体注射液静脉滴注,1次/d,疗程2周,后改用伊曲康唑胶囊口服,每次0.2 g,2次/d,疗程10周;B组17例,先应用两性霉素B脂质体注射液静脉滴注,用法同A组,后改用伏立康唑片口服,0.2 g/次,2次/d,疗程10周;两组总疗程均为12周;分别对两组的疗效进行统计分析.结果 B组治疗有效率为64.7％,A组治疗有效率为33.3％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用两性霉素B脂质体与伏立康唑序贯治疗肺结核合并侵袭性肺曲霉菌病的疗效较好.     

铜绿假单胞菌群体感应系统中1asR／rh1R基因缺陷对生物膜形成的影响

目的研究lasR／rh1R基因缺陷对铜绿假单胞菌（PAE）体外生物膜形成的影响。方法采用生理盐水一吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养，于3d后用扫描电子显微镜观察PAE01野生型、PAE01 lasR、PAE01rh1R、PAE01 lasRrh1R基因缺陷型菌株形成生物膜的情况。结果3d后PAE01野生型可形成较厚、有孔状通道的成熟生物膜结构，PAE01 lasR、PAE01rh1R、PAE01 lasR rh1R基因缺陷型黏附、聚集形成明显稀薄的早期生物膜结构。结论lasR rh1R基因缺陷可影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力。     

铜绿假单胞菌对抗菌药物交叉耐药的体外研究

目的体外建立铜绿假单胞菌(PAE)野生株PAEO1耐药菌株,探讨PAEO1对抗菌药物的交叉耐药性。方法采用亚抑菌浓度梯度递增法体外诱导PAEO1对敏感抗菌药物耐药,采用K-B纸片扩散法监测耐药菌株PAEO1对原敏感抗菌药物的敏感性变化。结果头孢哌酮/舒巴坦诱导PAEO1耐药后,PAEO1对亚胺培南/西司他丁、美罗培南、左氧氟沙星和氨曲南敏感性降低,差异有统计学意义(P<0.01);PAEOl经左氧氟沙星诱导耐药后,对环丙沙星,亚胺培南/西司他丁和美罗培南产生耐药,差异有统计学意义(P<0.01);PAEO1经阿米卡星诱导耐药后,对庆大霉素产生耐药,差异有统计学意义(P<0.01),对照组均未发现药敏改变。结论亚抑菌浓度的抗菌药物可诱导野生株PAEO1产生耐药,且所诱导耐药菌株在同类或非同类抗菌药物之间可产生交叉耐药。     

高迁移率族蛋白B1对人支气管上皮细胞的炎症因子和受体表达的影响

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人支气管上皮细胞(16-HBE)的炎症因子和受体表达的影响。方法 将16-HBE按照随机数表法分为对照组^a(不含HMGB1的培养基)、HMGB1-100 ng/ml组、HMGB1-500 ng/ml组、HMGB1-2000 ng/ml组^a,上述分组细胞皆培养48 h。使用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测16-HBE的白介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胸腺基质淋巴生成素(TSLP)、血管内皮生长因子(VEGF)释放水平;使用蛋白质印迹法(Western blot)检测16-HBE的糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)蛋白水平。将16-HBE按照随机数表法分为对照组^b(不含HMGB1的培养基)、HMGB1-2000 ng/ml组^b、RAGE拮抗组(anti-RAGE组)、antiRAGE+HMGB1-2000 ng/ml组,上述分组细胞皆培养48 h,用ELISA检测16-HBE的...     

金银花主要活性成分对烟曲霉生物膜的体外影响

目的 探讨金银花主要活性成分绿原酸（CRA）对烟曲霉（A.f）生物膜（BF）的体外影响。方法扫描电镜（SEM）鉴定体外烟曲霉BF;二倍稀释法测定绿原酸的最低抑菌浓度（MIC）及最低杀真菌浓度（MFC）;各浓度的CRA分别作用于BF 48h后, XTT减低法测定生物膜内菌细胞的代谢活力;结晶紫（CV）法定量生物膜。结果受试菌株经过培养24h、48h后可形成稳定的BF。药物作用48h后,各浓度CRA对菌体代谢活力与空白组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）;较高浓度的CRA组（256、512、1024μg/ml）生物膜量与空白组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论烟曲霉体外经培养24h、48h后可形成稳定生物膜;金银花主要活性成分绿原酸不能杀死烟曲霉生物膜细胞,但可以抑制生物膜胞外基质的形成,其抑制作用呈浓度依赖性。     

磷霉素联合左氧氟沙星对鲍曼不动杆菌生物膜的体外研究

目的探讨磷霉素(FOS)对鲍曼不动杆菌生物膜的破坏作用以及与左氧氟沙星(LFX)的联合杀菌效果。方法选取临床分离鲍曼不动杆菌菌株构建体外生物膜模型,微量肉汤稀释法测定FOS及LFX的最低抑菌浓度(MIC),连续稀释法测定生物膜内活菌计数,结晶紫染色法半定量生物膜。用单因素方差分析进行统计处理。结果生物膜经抗生素作用24 h后,生物膜半定量显示,FOS组及FOS+LFX组吸光度值均少于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);但LFX组吸光度值与空白对照组比较,差异无统计学意义。FOS组及LFX组的生物膜内活菌计数与空白对照组比较,差异无统计学意义;FOS+LFX组第4,8,24 h膜内活菌计数均少于空白对照组(P<0.01)。结论 FOS能破坏鲍曼不动杆菌已形成的生物膜,并可增强LFX对生物膜内鲍曼不动杆菌的清除作用。