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橙皮苷对缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织保护作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究橙皮苷对缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,60只Wistar大鼠均分为对照、模型和橙皮苷高、中、低剂量组。光镜下观察心肌组织病理变化,通过免疫组化法检测Fas、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:光镜下对照组心肌组织无病理损伤;模型组心肌组织呈严重炎性细胞浸润,并见多处坏死;橙皮苷高、中、低剂量组心肌细胞变性坏死程度显著减轻。与对照组比较,模型组心肌组织Fas和Caspase-3蛋白表达显著增强(P<0.05);与模型组比较,橙皮苷高、中、低剂量组心肌组织Fas、Caspase-3蛋白表达均显著下降(P<0.05)。结论:橙皮苷预处理对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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陆红玲 《中国比较医学杂志》2014,24(4)
目的 观察颈动脉球囊损伤对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响.方法 新西兰家兔 20 只,随机分成对照组 (n=10),As模型组 (n=10)。两组均行颈动脉球囊拉伤术,术后As模型组每日经皮下注射甲硫氨酸80 mg/(kg?d)以诱导家兔形成动脉粥样硬化病变;对照组每日经皮下注射生理盐水。24周后处死动物,采用酶联免疫吸附法( EL ISA) 检测两组家兔实验前后血清同型半胱氨酸( Hcy)水平,运用光学显微镜检测24周后HE 染色的主动脉壁横切面病理改变,通过图像分析软件测量血管壁厚度变化,并与对照组进行比较。结果 24周后,As模型组家兔血清同型半胱氨酸含量较对照组明显升高( P < 0.05);同时主动脉壁出现不同程度地病理改变。但球囊损伤后的颈动脉壁厚度与对照组相比无统计学差异。结论 球囊拉伤颈动脉对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化病变形成无显著影响。 相似文献
3.
建立皮下注射d-半乳糖大鼠白内障动物模型 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨建立皮下注射d 半乳糖大鼠白内障模型的方法。方法 3w龄Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 3组 :正常对照组 (n =10 )、皮下注射半乳糖组 (n =2 0 )及腹腔注射半乳糖组 (n =2 0 ) ,实验组均注射 5 0 %d -半乳糖(15g·kg-1·d-1) ,连续 30d。用裂隙灯检查并进行晶体摄影。结果 30d后 ,实验组动物均形成核性或核性以上的白内障 ,但皮下注射组动物的存活率为 90 % ,而腹腔注射组存活率仅为 6 0 %。结论 皮下注射d 半乳糖是一种简单、经济而死亡率低的白内障模型复制方法。 相似文献
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目的 观察橙皮甙对耐顺铂的人非小细胞肺癌A549/DDP细胞增殖的影响.方法 培养A549及A549/DDP细胞,绘制细胞生长曲线 ;MTT法测定A549/DDP细胞对顺铂的耐药倍数 ;②测定6、12、24、48及96 mg/L橙皮甙在6、12、24及48 h对A549/DDP细胞增殖的抑制率.③用24 mg/L橙皮甙处理A549/DDP细胞24 h后,用流式细胞计量术分析细胞周期.结果 ①A549/DDP细胞和A549细胞的生长曲线相似,倍增时间分别为(33.68±0.11)h和(33.54±0.84)h; A549/DDP细胞对顺铂的耐药倍数为12.90.②橙皮甙对A549/DDP细胞的抑制率随橙皮甙浓度增加和(或)时间的延长而增强(Pearson相关分析P<0.05).③24 mg/L橙皮甙作用A549/DDP细胞24 h后,实验组G2/M期和S期细胞数比对照组减少(P<0.05).结论 ①A549/DDP细胞基本保留了A549细胞的生长特性,对顺铂有明显耐药性.②橙皮甙对A549/DDP生长有抑制作用.③橙皮甙可诱导A549/DDP细胞阻滞于G2/M期. 相似文献
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橙皮甙在H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究橙皮甙对H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养SD乳鼠心肌细胞,用H2O2诱导培养的大鼠心肌细胞凋亡,制造心肌细胞凋亡模型。设立对照组、模型组、溶媒组、橙皮甙低剂量组(终末浓度10^-5mmol/L)、中剂量组(终末浓度10^-5mmol/L)、高剂量组(终末浓度10^-5mmol/L),于药物作用4、8、12h后用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果橙皮甙组与模型纽比较有抑制SD乳鼠心肌细胞凋亡的作用,且效应随橙皮甙浓度的增加和时间的延长而增强(P〈0.01)。结论橙皮甙对H2O2诱导的心肌细胞凋亡有抗凋亡保护心肌细胞的作用。 相似文献
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目的 :探讨牛磺酸 (Tau)对钝性心脏损伤家兔心肌细胞酶的影响 .方法 :将健康家兔 30只随机分为 3组 :对照组(Control) ,心肌挫伤 (MC)组和Tau治疗组 .MC组和Tau治疗组利用BIM Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心脏损伤模型 .两组动物分别于撞击前 1 0min ,撞击后 0 .5 ,2 ,4 ,8及 2 4h自股静脉采血检测心肌肌钙蛋白I(cardiactroponin,cTnI)与磷酸肌酸激酶 (creatinephosphatekinase,CPK) ;撞击 2 4h后各组分别取心脏检测心肌组织Ca2 + ATP酶 .对照组除不撞击胸部外 ,余处理均同挫伤组 .结果 :与对照组相比MC组家兔撞击后 2hcTnI开始出现在血清中 ,且持续升高 (P <0 .0 5 ) ,血清CPK含量也明显升高 (P <0 .0 5 ) ;心肌Ca2 + ATP酶活性明显降低 (P <0 .0 1 ) .Tau治疗组伤后8h与 2 4hcTnI反应不如挫伤组强烈 ;CPK在伤后各时点亦明显低于挫伤组 (P <0 .0 5 ) ;Ca2 + ATP酶活性较挫伤组升高近 1倍 (P <0 .0 1 ) .结论 :Tau能减少家兔心肌cTnI在血中的升高和CPK水平 ,升高心肌Ca2 + ATP酶活性 ,对其钝性心脏损伤具有一定的保护作用 相似文献
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目的研究佛波酯(PMA)对脂多糖/γ-干扰素(LPS/IFN-γ)诱导的巨噬细胞RAW264.7活性氧产生的影响。方法于实验前0、3、6、9、12、18h,用1μg/mL的LPS和100U/mL IFN-γ诱导处于对数生长期的RAW264.7细胞,采用蛋白质印迹技术检测细胞中一氧化氮合酶(iNOS)的表达;对经LPs/IFN-γ诱导12h的RAW264.7细胞加入终浓度为200ng/mL的PMA,应用激光共聚焦显微技术观察RAW264.7细胞中活性氧的产生。结果LPS/IFN-γ可使RAW264.7细胞的诱导型iNOS表达增加,同时PMA可刺激经LPS/IFN-γ诱导后的RAW264.7细胞产生呼吸爆发,细胞的荧光强度较未刺激组增强(P〈0.01)。结论PMA可促使经LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞产生大量活性氧。 相似文献
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目的:研究金雀异黄素对人脐静脉内皮细胞(hU-VEC)生长的影响及机制。方法:培养并鉴定hUVEC;用不同浓度金雀异黄素(0·1、1、10和50μmol)对hUVEC作用24h;先用MTT比色法观察细胞存活率、流式细胞术检测细胞DNA含量及细胞周期观察其对hUVEC生长的影响,流式细胞术检测凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2的表达,探讨金雀异黄素诱导hU-VEC增殖的可能机制。结果:金雀异黄素能诱导hUVEC的增殖(P<0·05或P<0·01),其效应随浓度的增加而增强;细胞周期显示S期细胞明显增加;金雀异黄素促进Bcl-2的表达,抑制Fas的表达。结论:金雀异黄素能诱导hUVEC增殖,其机制可能与上调Bcl-2及下调Fas的表达有关。 相似文献
10.
给家兔肌肉注射GSH,然后肌注苯肼,观察苯肼造成过氧化损害时,GSH对红细胞的保护作用。结果表明:与未保护组比较.GSH保护组红细胞内GSH含量明显增加,GSHPx(谷胱甘肽过氧化物酶)和血清γ-GT(谷胱甘肽转移酶)活性增大(P<0.01).其中GSH,维生素E和ATP联合肌注组尤为显著。血清胆红素降低,红细胞形态观察膜水肿减轻,畸形数减少,用药后肝肾功能无损害。提示当机体受过氧化损伤时,外源性GSH能进入红细胞内促进酶活性,降低血清胆红素,减轻膜损害而保护红细胞。维生素E、ATP有协同作用. 相似文献