雷公藤甲素通过抑制逆转录病毒HERV-K Np9基因转录诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡

目的探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。方法MTT检测雷公藤甲素对Jurkat细
胞的增殖抑制作用,然后用OriginPro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h,然后用流式
细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因mRNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件
对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc,
β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白的变化。结果雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖,其IC50为12.7 nmol/L。雷公
藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示,雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的
mRNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性（R2=0.907）。Western Blotting方法结果
发现雷公藤甲素在抑制Np9 mRNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白表达水平降低。
结论下调HERV-K Np9 mRNA及其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T
淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。
     

650例前葡萄膜炎临床分析

目的探讨前葡萄膜炎的病因、类型、临床特点及预后。方法回顾性病例研究。分析2006年12月至2012年7月就诊于我院葡萄膜炎专科的650例前葡萄膜炎患者（856眼）的临床资料,根据病史、临床表现、合并全身性疾病、辅助检查及实验室检查等,对前葡萄膜炎的病因、临床特点、治疗效果及预后进行探讨。结果650例前葡萄膜炎患者（856眼）中单眼发病444例,双眼发病206例,男394例,女256例,男女比例为1．5：1;平均发病年龄（39．0±15．0）岁,20～50岁之间的青壮年患者占总病例的71．4％。急性期689眼,慢性期167眼。按病因主要分为特发性前葡萄膜炎（243例,37．4％）,不伴发全身关节病变的HLA—B27相关性前葡萄膜炎（123例,18．9％）,强直性脊柱炎（105例,16．2％）,Fuchs综合征（74例,11.4％）和病毒感染（44例,6．8％）。各种并发症发生率为39．5％,主要为并发性白内障（41．1％）和继发性青光眼（35．1％）。治疗后视力≥0．5者占75．4％,0．05～者占20．3％,〈0．05者占4-3％。结论前葡萄膜炎发病率高．病因复杂多样。易复发,如治疗不当将产生严重并发症。因此应对前葡萄膜炎患者进行详细、系统的检查,积极查因,从而指导临床治疗及预后。