胃复安临床使用中的几个问题

1.常见不良反应及防治问题(1) 眩晕、嗜睡、乏力:对临床运用胃复安71例进行随访,出现症状共12例,比率为16％。其中2例反应较为严重:1例因胃部胀闷恶心服用胃复安10mg后出现眩晕、嗜睡、全身肌肉酸痛,四肢乏力,停药2日后症状消失。     

恶性疟原虫海南株var2csa基因的克隆、表达及免疫识别研究

目的克隆、表达恶性疟原虫海南株HN(2)var2csa基因DBL4、DBL5、DBL6区,通过ELISA方法比较其与硫酸软骨素A(CSA)的亲和能力差异,以及人体对恶性疟原虫海南株HN(1)、(2)VAR2CSA不同DBL区的免疫应答差异。方法根据DBL区序列设计3对引物,PCR扩增目的片段,并与pMD18-T克隆载体连接。经PCR、酶切、测序鉴定正确后克隆至表达载体pET-22b,通过转化、诱导、纯化表达重组蛋白质,SDS-PAGE和Western blot检测。通过ELISA方法进行重组蛋白质与CSA的粘附实验以及与患者血清的免疫识别实验。结果酶切及DNA测序结果均表明表达载体构建成功,表达并纯化3个DBL区重组蛋白质,分子量与预计大小相同,Western blott检测目的蛋白质具有免疫反应性,ELISA显示不同蛋白浓度条件下DBL5区均明显比其它两个DBL区有更高的OD405值,并且DBL5区被妊娠相关疟疾病人血清识别水平显著高。结论 var2csa基因3个DBL区重组蛋白质表达成功,DBL5区与CSA的粘附能力较强,人体对DBL5区的免疫应答反应可能在抗病免疫过程中起到关键作用。     

白色念珠菌体外人工诱导耐药模型的建立

目的：研究白色念珠菌耐药性产生的过程,建立白色念珠菌的体外耐药模型。方法：采用最低抑菌浓度（MIC）倍倍增加方法对白色念珠菌标准菌株和临床分离敏感菌株进行氟康唑和氟康唑加阿苯达唑（2 mg·L^-1）2种不同诱导途径的体外耐药性 诱导,得到的耐药子代在无药酵母抽提物蛋白胨葡萄糖（YEPD）液体培养基中进行传代培养,观察MIC的变化情况。结果：经2种不同途径进行耐药性诱导,受试菌株均获得耐药性,但其耐药程度不同;耐药 子代经过42 d的无药传代后MIC值无明显变化。 结论：通过体外人工诱导获得了白色念珠菌氟康唑耐药模型,并且该获得性耐药稳定性较好;阿苯达唑可促进耐药性的产生。     

恶性疟原虫表面抗原及其与致病的关系

恶性疟原虫在感染红细胞后,会将一些蛋白质运输到红细胞表面,这些蛋白质与红细胞本身的膜蛋白质相互作用,造成宿主细胞在形态学、生理学和功能上的本质变化,而由这些变化所导致的病理特征,正是每年150万～300万恶性疟患者死亡的主要原因之一.随着基因组学和生物化学的发展,在过去的十几年里,对于这些表面抗原分子的了解越来越深入.该文就恶性疟原虫起到黏附和抗原变异作用的分子进行了概述.     

柯萨奇B3病毒川金丝猴分离毒株实验性感染BALB/c小鼠的病理形态学

目的：研究来源于川金丝猴的柯萨奇B3病毒株CVB/SGM-05对BALB/c小鼠的致病变特点。方法：4~6周龄健康雄性BALB/c小鼠30只,通过腹腔注射途径将滴度为10⁵个TCID₅₀/0.1 mL的CVB/SGM-05接种小鼠（0.2 mL/只）,观察感染小鼠的临床症状及大体病变特点;分别摘取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、胃、肠、脑和脂肪组织,经10%的中性甲醛溶液固定后制作常规的病理石蜡切片,光镜下观察其病理变化特点。结果：小鼠于接毒后60 h开始死亡,死亡率达80%;发病小鼠均出现典型的结膜炎。对死亡小鼠剖检可见,肝脏明显肿大,呈淡黄色样改变,表面可见针尖大灰白小点;部分小鼠的脾脏肿大、边缘与坏死的脂肪发生粘连;最明显的病变为腹腔内脂肪的大量坏死。病理切片观察可见心、肝、肾组织均有不同程度的细胞变性,心肌纤维间有炎性细胞浸润,肝细胞坏死严重;胃、肠黏膜上皮坏死、脱落;脑组织可见轻度淤血;脂肪坏死尤其明显。结论：与人源的标准毒株Nancy比较,猴源的CVB/SGM-05感染BALB/c小鼠可引起多脏器损伤,提示不同来源的CVB3毒株可能对感染动物的致病性有一定差异。     

白念珠菌人工诱导耐药株唑靶酶三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ功能区的序列分析

目的:研究羊毛甾醇14α-脱甲基酶(14-DM)DNA序列中三磷酸鸟苷(GTP)环水解酶Ⅰ功能区域基因突变与白念珠菌对氟康唑耐药性的关系.方法:体外采用氟康唑结合阿苯达唑进行人工耐药性诱导1株白念珠菌标准菌株和2株临床分离对氟康唑敏感株,将获得的3株人工诱导耐药白念菌株和另外2株临床分离对氟康唑耐药的白念菌株,通过PCR扩增目的片段,并克隆到pMD-18T载体上,测序分析诱导前后基因序列碱基变化.结果:经体外人工耐药性诱导后,标准白念珠菌菌株和临床分离敏感白念珠菌菌株GTP环水解酶Ⅰ功能区域多处碱基突变,部分碱基变化引起了氨基酸的改变,与临床分离耐药白念珠菌在碱基变化及其导致的编码氨基酸变化相似.结论:14-DM GTP环水解酶Ⅰ功能区域基因突变与白念珠菌的耐药性有相关性.     

穴位敷贴治疗支气管哮喘与慢性支气管炎150例

本院自1985年以来,根据祖国医学冬病夏治的方法,采用自制膏药,对支气管哮喘与慢性支气管炎患者给予穴位敷贴治疗,取得了较好的效果。现总结如下。一、临床资料本组150例,男性61例,女性89例。13岁以下25例,60岁以上61例,年龄最小4岁,最大82岁。病程1～5年50例,20年以上19例。敷贴5年者8例,4年者19例,3年者56例,2年者67例。二、药物制备(一) 处方:白芥子840克,洋金花720克,细辛420克,甘遂420克,麝香10克,冰     

恶性疟原虫Pf332分子DBL、TM和WR功能区蛋白质的转运分析

目的分析恶性疟原虫Pf332分子的DBL、TM和WR3个功能区蛋白质在虫体内的表达和分布以及与肌动蛋白的结合情况，探讨其在感染红细胞内的转运过程及功能，为进一步研究疟原虫侵人机制及筛选红内期疫苗候选抗原提供理论依据。方法将构建融有GFP基因的恶性疟原虫Pf332分子的Pf332DBL-GFP、Pf332TM-GFP和Pf332WR-GFP重组质粒分别转染到3D7虫株恶性疟原虫，通过活体荧光实时观察DBL、TM和WR蛋白质表达及其在染虫红细胞内的分布，运用间接免疫荧光共定位方法观察蛋白质DBI-TM和WR与肌动蛋白的结合情况。结果转染试验表明，重组DBL-GFP、TM-GFP和WR-GFP基因能在虫体中正常表达蛋白质，该蛋白均分布在染虫红细胞的纳虫泡内，但未能转运到红细胞的胞浆内。间接免疫荧光共定位表明恶性疟原虫Pf332分子的DBL、TM和WR等3个功能区蛋白质均未与肌动蛋白（β-actin）结合。结论Pf332分子的DBL、TM和WR等3个功能区蛋白在单独表达后自身均不能发生跨膜反应，即不能通过虫体的纳虫泡膜。由此推测，Pf332分子在虫体内合成后很可能通过多个功能基团协同作用转运到红细胞膜部位。     

恶性疟原虫红细胞表面膜蛋白1DBLα区不同区段与血型抗原的结合特性分析

根据大肠杆菌密码子组成特点,重新优化并合成FCR3S1.2株恶性疟原虫红细胞表膜蛋白1(PfEMP1)DBLα区基因序列,利用PCR的方法,将优化后的基因序列分为3段.分别将全长基因和3个基因片段在大肠杆菌中表达、纯化.通过重组蛋白与血型抗原的亲和试验,分析功能区与血型抗原是否具有亲和力.结果表明,重组的PfEMP1-...