小剂量左旋多巴上调pCREB及CD39蛋白表达发挥抗氧化应激损伤作用的研究

目的明确左旋多巴对PC12细胞生长及应激状态下存活的影响,探讨其抗氧化应激损伤的机制。方法不同浓度左旋多巴处理PC12细胞,用MTT法检测PC12细胞增长率及加入过氧化氢后细胞存活率;免疫荧光、Western blot方法测定磷酸化环单磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)及CD39蛋白表达。结果低浓度左旋多巴(20μmol·L-1)促进PC12细胞生长,且可抗氧化应激损伤,而蛋白激酶抑制剂减弱此保护作用。免疫荧光及Western blot结果显示CD39及pCREB表达升高。结论低浓度左旋多巴可通过上调CD39及pCREB表达发挥抗氧化应激神经保护作用。     

令人困惑的房性心律失常

房性心律失常由于P波的变化而难以确诊。本文通过一组临床病例进行分析。     

顺向型房室折返性心动过速合并逆向型房室折返1例分析

本文对顺向型房室折返性心动过速合并逆向型房室折返1例分析如下。     

脑卒中后认知功能障碍与糖化血红蛋白相关性临床研究

目的分析脑卒中后认知功能障碍与糖化血红蛋白(HbA1c)的关系。方法对105例HbA1c升高的缺血性脑卒中患者(增高组),在脑卒中急性期和随访30d行简易精神状态检查量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并与94例同期收治的同龄HbA1c正常缺血性脑卒中患者(对照组)对比,分析HbA1c升高对脑卒中后认知功能障碍发生的影响。结果脑卒中急性期,HbA1c增高组患者认知功能较对照组患者有明显损伤(P0.05),2组的抑郁状态无明显差别(P0.05)。而随访30d后,HbA1c增高组患者的认知功能仍低于对照组(P0.05),并且此时HbA1c增高组患者的抑郁程度较对照组患者明显加重(P0.05)。结论 HbA1c升高影响脑卒中后认知功能障碍的发生和发展。     

阵发性房颤、房扑的心电散点图特征

目的观察阵发性房扑、房颤的心电散点图特征,并探讨其临床意义。方法选择20例阵发性房扑、房颤患者的24小时动态心电图,回顾分析其心电散点图。结果 20例阵发性房颤、房扑患者中,17例可以通过心电散点图区分出不同心律,占总例数85%;3例无法通过心电散点图区分出不同的心律,占总例数15%。结论阵发性房扑一般可以通过心电散点图迅速鉴别,阵发性房颤绝大多数病例可以通过心电散点图迅速鉴别,心电散点图有助于提高海量心电信息中阵发性房扑房颤的分析效率。此外,心电散点图可以获得更多的生理状态下整体动态的心电信息。     

青少年游泳运动员早复极心电图特征分析

目的探讨10￣14岁青少年游泳运动员心室早复极的心电图特征和意义。方法选取10￣14岁青少年游泳运动员139例,以心电图下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和侧壁(Ⅰ、aVL、V4、V5、V6)导联中至少连续两个导联的J点抬高作为早复极的指标,将运动员分为J点无抬高、J点抬高<0.1mV和J点抬高≥0.1mV三组。以运动员为试验组,同龄普通青少年为对照组,比较其J点抬高的发生概率和程度,以及心室率、QTc和RV5+SV1振幅的差异性。并分别比较三组运动员心室律、QTc和RV5+SV1的差异性。结果①与同龄青少年相比,青少年游泳运动员J点抬高以及抬高≥0.1mV的比例升高(p<0.01),但均未超过0.2mV;②与同龄青少年相比,青少年游泳运动员心率较慢,QTc较长(p<0.01);③与同龄青少年相比,青少年游泳运动员RV5+SV1均在正常范围内且差异无统计学意义;④三组运动员组间比较,随着J点的抬高,心率有轻微下降的趋势,QTc有轻微延长的趋势,但RV5+SV1差异无统计学意义。结论①在10￣14岁青少年游泳运动员中,J点抬高是一个较为普遍的现象,但一般不超过0.2mV。如果J点抬高≥0.2mV,则发生恶性室性心律失常的概率可能会增加,因此有必要给予密切监控和进一步检查;②随着J点的抬高,心室率轻微减慢和QTc轻微延长的趋势,可能意味着J点抬高的程度与心输出量的增加和迷走神经兴奋性升高有一定的关联;③本研究没有发现青少年游泳运动员的早复极与左室高电压有相关性。     

急性心肌梗死患者的起搏心电图1例

患者男、75岁,胸痛3天加重半天入院。患者因病窦综合征安装了DDD起搏器4年,起搏器感知与起搏功能正常。入院后即刻查心电图如图1所示:QRS波可分3种形态:第1种QRS波时限<0.12s,其前0.16s处可见P波或心房起搏脉冲;其中部分QRS波前或中可见心室起搏脉冲,考虑为假性融合     

抑郁焦虑对心血管症状和心脏室性期前收缩的影响

目的：研究抑郁焦虑对心血管症状和心脏室性期前收缩的影响。方法：选门诊行Holter检查的患者500例,测心理量表,据是否伴心悸等心血管症状分为心悸组和非心悸组。选心悸室性期前收缩伴焦虑抑郁患者50例作为治疗组,给予抗焦虑抑郁药物治疗,观察其对心悸和室性期前收缩的影响。结果：（1）心悸组与非心悸组室性期前收缩数无统计学差异（P〉0.05）;心悸组心理量表分值高于非心悸组（P〈0.01）。（2）治疗组抗焦虑抑郁治疗后室性期前收缩减少（P〈0.05）,心理量表分值降低（P〈0.01）。结论：（1）心悸与室性期前收缩无相关性,与抑郁焦虑状态相关;（2）抗焦虑抑郁药物改善抑郁焦虑状态同时可减少室性期前收缩,缓解症状。     

动脉粥样硬化性脑梗死的脑循环储备功能研究

目的研究探讨颈动脉粥样硬化性脑梗死患者的脑循环储备功能(CCR)。方法采用SPECT结合醋氮酰胺(ACZ)负荷试验对67例颈动脉系统脑梗死患者的CCR进行了评估,并与对照组进行了比较。结果脑梗死患者△AI为(-12.07±2.37),对照组△AI为(15.86±3.79),脑梗死组△AI显著低于对照组(P<0.01);有高血压病史、收缩压及舒张压的数值增高患者CCR显著降低(P<0.01);狭窄程度≥70%的颈动脉病变CCR显著降低(P<0.01)。结论颈动脉系统粥样硬化性脑梗死患者的CCR显著降低,高血压病及血压水平可显著影响CCR,>70%的颈动脉狭窄可显著降低CCR。提示血压管理对慢性期颈动脉狭窄导致的CCR受损患者具有重要意义。     

红藻氨酸所致癫痫大鼠海马阿片受体表达的动态观察

目的研究红藻氨酸癫痫大鼠海马神经元阿片受体表达动态变化。方法利用红藻氨酸颈部皮下注射,诱发大鼠癫痫发作,用Westernblotting方法,检测不同时间段大鼠海马神经元阿片受体表达情况。结果在诱发4,5级癫痫发作后1周后海马mu型阿片肽受体（MORs）表达开始上调,至4周时达到高峰。结论红藻氨酸诱导的癫痫发作促进海马MORs表达,这种变化对进一步深入了解海马mu型阿片肽受体介导大鼠癫痫发作敏感性形成具有一定的意义。