右胸导联变化程度在诊断下壁合并右室心肌梗死的诊断价值

目的证实用标准12导联心电图中Ⅲ导联ST段变化幅度与Ⅲ导联ST段变化幅度的比值≥1诊断下壁合并右室心肌梗死的临床诊断价值。方法对21例根据临床表现,并经冠脉造影证实的急性下壁合并右心室心肌梗死的Ⅲ导联ST段变化幅度与Ⅱ导联ST段变化幅度的比值,评价该比值≥1在急性下壁合并右心室心肌梗死的诊断价值。结果21例患者的临床症状除有典型的下壁心肌梗死表现外,还有低血压甚至心源性休克等右心室衰竭的症状,经冠状动脉造影证实符合下壁合并右室心肌梗死的诊断。19例心电图中Ⅲ导联ST段变化幅度与Ⅱ导联ST段变化幅度的比值〉1;其中16例右胸导联V3R—V6R导联ST段变化幅度〉0．1mV,3例ST段抬高但幅度〈0．1mV。2例心电图中Ⅲ导联ST段变化幅度与Ⅱ导联ST段变化幅度的比值：1;右胸导联V3R—V6R导联中QRS呈qr型,ST段抬高但幅度〈0．1mV。结论用常规12导联心电图中m导联ST段变化幅度与Ⅱ导联ST段变化幅度的比值≥1,结合临床表现、心肌酶谱的变化以及右胸导联心电图的变化对诊断下壁合并右室心肌梗死具有较好的临床应用价值。     

主动脉夹层19例临床特征及误诊分析

主动脉夹层（Aortic dissection,AD）是血液渗入主动脉壁形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管急症,该症发病急、进展快、病死率高,极易发生猝死。加强认识,早期诊断致关重要。现将2009年9月至2010年5月我院确诊的19例AD患者临床特征及误诊情况分析如下。     

功能性药物洗脱支架对冠状动脉介入治疗后内膜增生及TFPI-2的影响

目的 探讨新型双面复合药物涂层支架体内抑制血管平滑肌细胞增殖及促进内皮修复的作用。方法65只中华小型猪非高脂饮食喂养4周,随机分为假手术组、球囊损伤+双面涂层支架植入组和球囊损伤组,造模后继续喂养4周,抽血检查血浆TFPI-2水平,行冠状动脉OCT检查后处死并取冠状动脉血管组织行分子生物学检测。结果 OCT图像可见球囊损伤组斑块明显扩大,内膜增厚,纤维帽厚度明显增加,假手术组基本正常,支架植入组居中;内膜/中膜面积比球囊损伤组（2.23±0.72）,支架植入组（2.01±0.56）稍高于假手术组（1.89±0.27）;内膜/中膜厚度比分别为球囊损伤组（2.12±0.74）,支架植入组（1.74±0.66）与假手术组（1.52±0.47）。支架植入组较球囊损伤组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组、支架植入组、球囊损伤组三组血浆TIFI-2水平分别为135.2±22.6 μg/L、127.2±23.4 μg/L和52.4±22.6 μg/L前两组基本相仿,但球囊损伤组明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。假手术组、支架植入组、球囊损伤三组TIFI-2与β-actin比值分别为2.45±0.22、2.22±0.26、1.27±0.33、TFPI-2在正常动脉血管组织中较少表达,支架植入组表达水平与假手术组比较差异无显著性（P>0.05）,而球囊损伤组则表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 双面药物涂层支架较球囊损伤组比较能降低血管内膜增生;同时促进冠状动脉内膜表达TFPI-2,血浆TFPI-2水平升高,进而可能减少支架内血栓的形成。     

氢氯噻嗪降压作用的药物基因组学研究进展

氢氯噻嗪是常用的高血压降压药物,疗效受到患者药物基因组学特征影响。现综述近年来的相关研究进展,蛋白激酶C-α基因的rs16960228、神经前体细胞表达的发育性下调4样蛋白基因的rs4149601、含有4的YEATS域基因的rs7297610、G-蛋白a亚单位-内皮素-3基因的rs2273359、缝隙连接蛋白α1基因的rs10499113和rs2104334,以及叉头样A1基因的rs177852的基因多态性可能影响氢氯噻嗪的降压效果,并阐述其表达蛋白的功能学研究。     

泮托拉唑对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的消化道保护作用和安全性研究

非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndromes,NSTE-ACS）的患者,需要行危险评估,对于中高危患者需及时行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）,同时阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗具有明显的近期和远期益处,但有消化道出血风险。