排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
目的:观察色满卡林对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响。方法:30只12 wk龄SHR,随机分为高血压组、色满卡林组,另设正常对照组。色满卡林组给予色满卡林0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),分2次灌胃;另2组每日给予等量的生理盐水,共16 wk。监测尾动脉收缩压。用免疫组化法检测Bcl-2,Bax和PCNA蛋白表达。荧光标记TUNEL法检测VSMCs凋亡,计算VSMCs凋亡指数(SMAI)。结果:高血压组与正常对照组比较,收缩压明显增高(P<0.05);VSMCs中的Bcl-2,PCNA蛋白表达明显增强(P<0.05);SMAI明显减少(P<0.01);Bax蛋白表达2组间差异无显著意义(P>0.05)。与高血压组比较,色满卡林组尾动脉收缩压呈降低趋势,但差别无显著意义(P>0.05);VSMCs的Bcl-2和PCNA蛋白的表达减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降;SMAI增加(P<0.05)。结论:色满卡林促进了SHR的VSMCs凋亡,可能机制是通过调节VSMCs的Bcl-2/Bax蛋白表达平衡。 相似文献
3.
4.
卡托普利联合辛伐他汀对高血压病患者左室肥厚的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
他汀类药物是目前临床应用最广泛、最有效的降脂药物,最近研究发现,他汀类药物除可有效降低血清胆固醇外,还能够改善血管内皮功能、拮抗血小板聚集、稳定粥样斑块以及抑制血管平滑肌细胞和心脏成纤维细胞增殖[1-2]。国内外初步研究[3]显示,他汀类药物还能改善左室肥厚。本研究将进一步验证和探讨卡托普利联合辛伐他汀对高血压伴左室肥厚的影响。1资料与方法1.1研究对象2006~2008年未经正规治疗的高血压患者116例,其中男性68例,女性48例,平均年龄(52±10)岁,平均病程(9±2)年。诊断符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准(近期内经至少2次非同日测量血压,收缩压>140 mmHg和(或)舒张压>90 mmHg)。随机分成实验组和对照组。实验组76例,其中男40例,女36例;对照组40例,其中男28例,女12例;两组病人一般资料无统计学差异。所有患者经全套生化检测及全面临床检查等排除冠心病、糖尿病、甲状腺病变、肝肾疾病等。1.2方法两组均给予卡托普利10~40 mg,每日2次口服,实验组加用辛伐他汀,每晚1次辛伐他汀20 mg顿服;每2周随访1次,根据血压调整卡托普利用量。疗程4个月。全部疗程结束前后行实验... 相似文献
6.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)表达的影响.方法:分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为4组(n=6):空白对照组、Ang Ⅱ(10-8 mol/L)组、Ang Ⅱ(10-7 mol/L)组和Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组.RT-PCR检测NOX2 mRNA的表达,Western blot检测NOX2蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,Ang Ⅱ(10-8、10-7mol/L)组NOX2 mRNA的表达差异无显著性(P>0.05),而NOX2蛋白的表达升高(P<0.01),Ang Ⅱ(10-6mol/L)组NOX2mRNA及蛋白的表达均明显升高(P<0.01).结论:Ang Ⅱ可以促进高血压外周血单个核细胞NOX2的激活. 相似文献
7.
近年来胰岛素抵抗与缺血性心脑血管病发病的关系日趋明了,胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可直接或间接影响血管内皮细胞及血管重构,与动脉粥样硬化发生密切关系,在冠心病、缺血性脑血管病发病中起重要作用。改善胰岛索抵抗,对缺血性心脑血管病的防治将起积极作用。 1 胰岛素抵抗的定义及胰岛素抵抗综台征胰岛素抵扎是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的现象。其发生机制十分复杂, 相似文献
8.
本文对33例左心室肥厚(LVH)者超声心动图左心室舒张末期内径(LVDd)和心电图QTc间期的关系作分析,结果显示LVH者伴随QTc间期延长,两者有直线性相关关系(r=0.51,P<0.01)。 相似文献
9.
特异免疫的基础是淋巴细胞。淋巴细胞主要分为:T淋巴细胞及B淋巴细胞,其中T淋巴细胞主要负责细胞免疫。检查T淋巴细胞的数量、分布和功能,有助于了解人体的细胞免疫状况,鉴定某些疾病的细胞免疫水平,探讨与细胞免疫有关的发病机理,为临床诊断、治疗疾病和判断疾病的预后等提供依据。淋巴细胞表面受体现象是体外检查各群淋巴细胞的依据之一。目前测定T淋巴细胞数量的方法,常用的是绵羊红细胞玫瑰花形成试验(E花环试验)。国内用该方法对正常人群进 相似文献
10.
目的:研究瘦素在大鼠急性心肌梗死(AMI)过程中的变化及其与心梗发展的关系,从而为AMI的临床诊治提供线索。方法:60只SD大鼠被分为两组,40只用于建立AMI动物模型,为模型组;另20只行假手术,为对照组。在术后1、2、3、4周分别观察这两组大鼠在AMI发展过程中血清瘦素和心肌瘦素的变化,并测定血流动力学参数和心功能的变化,同时测量和计算各阶段心肌梗死面积,以及比较瘦素与各变量间的关系。结果:瘦素在AMI大鼠中呈动态变化,有一个先上升后下降的过程,模型组的瘦素显著高于对照组。在心梗后的四周,瘦素与左室重量指数相关(P〈0.05),而与心肌梗死面积的相关性不明显(P〉0.05)。模型组大鼠的外周血瘦素与动脉SBP,动脉DBP,左室收缩期峰压(LvESP),左室内压最大上升速率(+d.p/dtmax)相关(P〈0.05),但与左室舒张末期压力(LVEDP)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)两参数的相关性不显著(P〉0.05)。结论:瘦素参与了大鼠AMI心肌损伤过程.瘦素升高可提示AMI病情恶化。 相似文献