利谷隆对大鼠L ey dig细胞睾酮合成影响及其机制研究

目的：探讨利谷隆对SD大鼠体外培养睾丸间质细胞（Leydig细胞）睾酮合成的影响及其可能的机制。方法采用SD大鼠睾丸间质细胞体外原代培养体系,利谷隆染毒剂量为0、50、100、200μmol／L。放射免疫法测定睾酮水平,实时荧光定量PCR（Real‐time qPCR）检测Leydig细胞的细胞色素 P450侧链裂解酶（P450scc）、3β‐羟基固醇脱氢酶（3β‐Hsd）的 mRNA表达, ELISA检测利谷隆染毒24 h后Leydig细胞P450scc、3β‐Hsd蛋白表达情况。结果利谷隆染毒各组睾酮水平下降,其中100、200μmol／L组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,并有剂量依赖趋势。与对照组比较,利谷隆染毒各组 P450scc和3β‐Hsd mRNA表达降低,差异有统计学意义（P＜0．05）,有剂量依赖趋势。利谷隆染毒各组3β‐Hsd的蛋白表达降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;但P450scc蛋白表达与对照组比较,利谷隆染毒各组差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论利谷隆可导致大鼠Leydig细胞睾酮分泌量下降,其可能是通过抑制P450scc和3β‐Hsd基因的表达,从而影响睾酮合成所致。     

室内可吸入颗粒物污染与哮喘和肺癌的相关性研究综述

室内可吸入颗粒物(inhalable particulate matter,PM₁₀)污染可能受室外PM₁₀污染影响,但其主要来源、成分与室外PM₁₀存在较大差异。大气污染越来越严重,哮喘和肺癌发病率的升高使人们更加关注PM₁₀与哮喘、肺癌的关系。室内空气污染尤其是室内PM₁₀污染在肺癌、哮喘发生发展中的作用成为学者们研究的新重点。本文从室内PM₁₀污染现状、室内PM₁₀污染与哮喘、肺癌的相关性进行了综述。现有研究结果提示室内PM₁₀可能与哮喘、肺癌的发生发展相关,但尚缺乏强有力的全面系统深入的实证研究,结论尚待进一步探究。今后应加强对室内PM₁₀主要污染成分对疾病作用机理方面的深究。