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1.
目的:分析总结24例成人原位心脏移植治疗终末期心脏病的临床疗效和经验。方法:2015年6月至2017年6月连续成功为24位终末期心脏病患者行原位心脏移植术,其中心肾联合移植1例。原发病包括冠心病11例,心肌病8例,瓣膜病3例,心肌炎2例。全部采用双腔静脉吻合法。结果:24例患者心脏移植术后心功能均恢复至Ⅰ级(NYHA)。术后随访1~24个月。随访过程中发生急性排斥反应2例,带状疱疹感染2例,肺炎2例。随访过程中死亡4例,死亡原因分别为暴发肝炎1例、重症感染1例、肾功能衰竭1例、呼吸衰竭1例。结论:终末期心脏病行原位心脏移植的临床疗效良好。术前供受体评估、器官功能维护、心肌保护、术后生命体征监测及抗排斥治疗是心脏移植术的关键。远期需注意对免疫排斥反应、感染、多脏器功能的监测及治疗。  相似文献   
2.
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的表达变化.方法 建立小鼠IRI模型,再灌注0、3、6 h或24 h后取外周血及左肾,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,免疫组织化学及Western blot检测肾组织全蛋白和胞质蛋白HMGB1的表达,并观察病理学变化(HE)及细胞凋亡.结果与假手术组比较,再灌注0 h时小鼠血清Cr和BUN无明显升高,而再灌注3、6、24 h后呈阶梯性显著性升高.假手术组肾组织HMGB1几乎均表达于细胞核内,而肾脏缺血损伤后HMGB1即开始在(主要是肾小管上皮细胞)胞质或胞外表达,且HMGB1在细胞核外的表达量在再灌注3 h时最强,之后缓慢减弱,而24 h内细胞总蛋白HMGB1表达量未见明显变化.再灌注0、24 h病理损伤渐进性加重,而凋亡细胞显著性增加.结论 HMGB1在肾IRI早期表达总量恒定而表达部位发生改变,且表达部位的改变先于肾功能的变化,HMGB1可能作为重要早期炎症因子在IRI启动中发挥作用.  相似文献   
3.
卵圆孔未闭是最常见的先天性心脏病, 患者常伴有偏头痛、不明原因头晕等一系列神经系统症状, 甚至会出现焦虑、抑郁症等精神症状。最新的研究结果显示, 卵圆孔未闭的神经系统并发症发病机制包括反常栓塞假说、血管活性物质假说、脑血流调节受损以及基因遗传等, 治疗方法主要包括药物治疗以及手术封堵卵圆孔。本文现围绕上述研究进展进行综述, 以期为临床早期识别及诊治卵圆孔未闭相关神经系统并发症提供参考。  相似文献   
4.
通过对中美两国胸心外科住院医师培训体系的培训前教育背景、培训制度及培训后执业方向进行比较,发现美国胸心外科住院医师培训入学门槛高、培养周期长、教育支出高,但其管理专业化、专科特点突出、评价体系完善,适合培养胸心外科专科医学人才。而我国目前的胸心外科住院医师培训尚需进一步完善,需借鉴美国住院医师培训体系的优点,制定更为合理和专业化的胸心外科住院医师培养方案,为我国培养优秀胸心外科专业人才。  相似文献   
5.
6.
目的:研究miR-17调控的自噬对高糖环境下内皮细胞氧化应激反应和凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并加入5.5mmol/L(对照组)和16.7mmol/L(高糖组)的葡萄糖进行干预,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及自噬相关基因LC3、Beclin-1和SQSTM1的表达,比较各组HUVECs氧化应激和自噬水平的改变。再将HUVECs转染miR-17 mimics,并以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预,非转染miR-17mimics作为对照,观察miR-17对HUVECs自噬、氧化应激和凋亡的影响,并评价3-MA抑制HUVECs自噬后上述指标的改变。结果:与对照组比较,高糖组HUVECs的SOD活性下降,MDA水平增加,同时LC3II/I比例和Beclin-1上调,SQSTM1表达减少(P0.01)。在高糖环境下,转染miR-17 mimics后的HUVECs的LC3II/I比例和Beclin-1表达上调,SQSTM1水平降低,SOD活性部分恢复,MDA水平下降,细胞凋亡减少(P0.01)。经3-MA干预后,HUVECs上述效应明显减弱(P0.01)。结论:miR-17可上调内皮细胞的自噬水平,减轻高糖诱导的内皮细胞氧化应激反应,减少内皮细胞凋亡。  相似文献   
7.
目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)在成人暴发性心肌炎的治疗中的临床效果。方法:收集武汉大学人民医院心血管外科2015年4月1日至2018年12月1日间收治的暴发性心肌炎患者18例进行回顾性分析。所有患者入院时均有心源性休克,常规治疗方案无明显效果,遂急诊行ECMO辅助治疗(ECMO模式为VA,即静脉动脉模式)。观察患者术后恢复情况,对比患者入院时与ECMO撤机后的超敏肌钙蛋白I、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐、纤维蛋白原(FIB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸、左室射血分数(LVEF)。结果:ECMO辅助治疗后患者心功能、肝肾功能、凝血功能、全身器官灌注等各项指标均有明显好转,恢复正常值左右。结论:体外膜肺氧合作为一种源于体外循环的新技术,是成人暴发性心肌炎的有效急救方案,对患者的恢复及预后有良好的效果。  相似文献   
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9.
目的 探讨新生猪Sertoli细胞(NPSCs)与大鼠胰岛细胞联合移植对延长大鼠同种异体胰岛移植物存活时间的作用及其主要的机制.方法 将糖尿病Wistar大鼠随机分为3组.(1)单纯移植组(n=6):单纯移植1500个胰岛当量(IEQ)的SD大鼠胰岛细胞至糖尿病大鼠的左肾包膜下;(2)分侧移植组(n=4):将1500个IEQ的SD大鼠胰岛细胞移植到糖尿病大鼠的左肾包膜下,同时将1×10~7个NPSCs移植到糖尿病大鼠的右肾包膜下;(3)混合移植组(n=6):将1500个IEQ的SD大鼠胰岛细胞和1×10~7个NPSCs混合移植到糖尿病大鼠的左肾包膜下.移植后每天监测各组的血糖水平,以了解移植物的存活时间;移植后发生排斥反应时获取移植物标本,行HE和免疫组织化学染色,观察移植物中CD3~+T淋巴细胞浸润情况及细胞凋亡调控基因(Bcl-2)和血红素氧合酶1(HO-1)基因的表达水平.结果 单纯移植组、分侧移植组和混合移植组胰岛移植物存活时间分别为(5.7±1.0)d、(5.3±0.5)d和(16.3±1.4)d,混合移植组存活时间较其他两组显著延长(P<0.05).单纯移植组移植区可见大量淋巴细胞浸润,主要为CD3+T淋巴细胞;混合移植组移植区Bcl-2基因呈高表达;各组移植区HO-1基因均有表达,差异不明显.结论 NPSCs与大鼠胰岛细胞联合移植可以延长大鼠同种异体胰岛移植物的存活时间,其机制可能与NPSCs抑制移植物淋巴细胞浸润、促进Bcl-2基因高表达的局部免疫调节作用有关.  相似文献   
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