排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(GMBF),观察内源性一氧化氮(NO)在大鼠胃内灌注0.15mol/L HCl+15%乙醇对GMBF和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明:(1)单纯胃内灌注0.15mol/LHCl+15%乙醇后GMBF增加,胃粘膜损害程度较轻;(2)预先静脉注射NO生物合成抑制剂L-nitro-L-argininemethylester(L-NAME)可阻断胃内盐酸酒精引起的GMBF增加效应,并使胃粘膜损伤加重,动脉血压升高;(3)预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的GABF增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示:胃内灌注盐酸酒精后GMBF增加对胃粘膜的保护作用是由内源性NO介导的。 相似文献
2.
电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血-再灌注损伤模型,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明:电刺激PVN后GI-RI显著减轻,且有强度-效应依赖关系;PVN内注射胞体兴奋剂L-谷氨酸后,与电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN则能加重GI-RI;电刺激PVN能显著降低GI-RI大鼠的胃粘膜丙二醛(MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性,但对其超氧化物歧化酶(SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃整结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI-RI具有保护作用,其作用机制可能与降低GI-RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。 相似文献
3.
观察胃内灌注蛋白胨对适应性细胞保护作用的影响。方法采用胃内灌流法观察蛋白胨和不同浓度盐酸对胃粘膜损害作用的影响。结果低浓度盐酒精作为弱刺激随后以高浓度盐本来表作为强刺激灌注,引起胃粘膜产生同源性细胞保护作用,胃粘膜损伤面积比单独强刺激组减少46.21%; 相似文献
4.
目的:探讨孤束核(NTS)在下丘脑室旁核(PVN)加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤(GI-RI)调控中的作用。方法:复制夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型,观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果:PVN内注射精氨酸加压素(AVP)能明显减轻GI-RI,且具有剂量-效应依赖关系(r=-0.477, P<0.05);损毁双侧NTS或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用;NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论:NTS参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用,并且是通过其中的AVP受体来实现的。 相似文献
5.
6.
采用氢气清除法和滴定法观察大鼠胃内灌注蛋白胨对胃酸分泌和胃粘膜血流量的影响。结果如下:(1)胃内灌注蛋白胨刺激胃酸分泌时,GMBF增加,但平均动脉压没有明显改变;(2)静脉预先注射阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应,部分阻断GMBF的增加效应,但平均动脉压没有明显改变。 相似文献
7.
侧脑室注射胃泌素对小鼠记忆活动的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
采用侧脑室注射胃泌素的方法,以小鼠跑完迷宫所需的时间为指标,观察了胃泌素对小鼠记忆活动的影响。侧脑室注射2ul含0.2、0.4和0.8ug胃泌素1h后,小鼠跑迷宫时间及出现的错误次数均高于对照组,且随着胃泌素浓度的增加,小鼠跑迷宫时间相应延长。肌肉注射0.25ml含0.4ug胃泌素1h后,小鼠跑迷宫时间及出现的错误次数与给药前相比没有显著差别。结果提示胃泌素可引起小鼠遗忘,其作用具有中枢特异性。 相似文献
8.
采用氢气清除法和滴定法观察大鼠胃内灌注蛋白胨对胃酸分泌和胃粘膜血流量(gastricmucosalbloodflow,GMBF)的影响。结果如下:(1)胃内灌注蛋白胨刺激胃酸分泌时,GMBF增加,但平均动脉压没有明显改变;(2)静脉预先注射阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应,部分阻断GMBF的增加效应,但平均动脉压没有明显改变。实验结果提示:蛋白胨刺激胃酸分泌引起的GMBF增加过程中胆碱能受体起部分介导作用。 相似文献
9.
目的:观察下丘脑外侧区(1ateral hypothalamic alrea,LHA)对胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfu-sion injury,GI-RI)的影响,并对LHA的调控通路进行了初步分析.方法:采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌60 min的GI-RI模型,用电和化学刺激、电损毁和核团微量注射等方法.结果:(1)电或化学刺激LHA均显著加重GI-RI;(2)背侧迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)内微量注射五肽胃泌素后,对GI-RI的效应与电刺激一致;(3)电解损毁双侧DVC或DVC内微量注射胃泌素受体阻断剂丙谷胺均可取消电刺激LHA加重GI-RI的作用;(4)切断膈下迷走神经后电刺激LHA,GI-RI则减轻.结论:LHA具有加重大鼠GI-RI的作用;LHA的这种作用可能是因电或化学刺激后,激活了其中的胃泌素能神经元,经其下行投射纤维释放胃泌素作用于DVC神经元上的胃泌素受体,并通过迷走神经介导,从而影响GI-RI. 相似文献
10.