光抓痕试验在系统性药物光敏反应中的应用

在系统性药物光敏反应的诊断中 ,光斑贴试验很容易产生假阴性结果 ,其原因可能是斑贴药物不易透入表皮 ,因而有作者提出可采用光抓痕试验进行辅助诊断。该研究在系统性药物光变态反应患者中同时进行了光斑贴试验和光抓痕试验 ,并对结果进行比较。 15例患者 (男 6例 ,女 9例 ,平均年龄 6 3岁 )被明确诊断为系统性药物光敏反应 ,通过最近用药史分析可疑致敏药物 ,将药物片剂或胶囊内容物碾碎 ,用水稀释至浓度为 2 0 %。在患者背部未受累部位外贴 3列斑贴小室 ,并分别在相邻部位作 3列抓痕 ,以划破皮肤而不出血为度 ,然后将被稀释的药物经斑贴…     

全反式维A酸对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响

目的 研究全反式维A酸(All-trans retinoid,ATRA)对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响.方法 应用迁移实验研究了全反式维A酸对内皮细胞迁移能力的影响,应用半定量逆转录-聚合酶链反应及蛋白印迹检测了全反式维A酸对明胶酶表达的影响,同时应用明胶酶谱法观测了全反式维A酸对明胶酶活性的影响.结果 0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L浓度的全反式维A酸可明显抑制佛波酯(PMA)诱导的内皮细胞迁移,抑制率分别为(44.68±7.79)%、(65.20±4.59)%及(78.37±2.58)%.同时全反式维A酸可影响明胶酶mRNA的转录进而下调其蛋白表达量及酶活性,此作用随浓度增高而增强,10.0μmol/L浓度的全反式维A酸对明胶酶AmRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(59.39±7.98)%、(78.40±3.23)%及(53.02±7.23)%,对明胶酶BmRNA、蛋白表达量及酶活性的抑制率分别为(65.23±3.62)%、(82.49±2.88)%及(47.32±7.72)%.结论 全反式维A酸可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,此作用可能是通过其对明胶酶表达及活性的抑制来实现.     

卡托普利加重类天疱疮并诱发荨麻疹一例

患者男,71岁,全身反复发生水疱伴瘙痒3年,皮肤活检病理诊断为类天疱疮,口服雷公藤糖浆可控制病情。有高血压病史15年,平时不规则服用复方降压片治疗,12～65岁期间有荨麻疹病史,无药物过敏史。患者住本院后继续口服雷公藤糖浆治疗,因血压升高而予口服卡托普利25mg/d,第3天加量至50mg/d,血压控制满意。但第5天开始皮肤剧烈瘙痒,出现风团,皮肤划痕征阳性,躯干四肢新发大疱逐日增多,部分为血疱,疱壁紧张,尼氏征阴性,口腔粘膜也出现新发大疱。皮肤直接免疫荧光显示基底膜带C3线状沉积,血清抗棘细胞间抗体阴性。于第7天开始口服泼尼松40mg/d,由于…     

皮肤癌与锰超氧化物歧化酶信号肽基因多态性关系的研究

利用聚合酶链式反应与限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）,检测了52例皮肤癌和50名正常人锰超氧化物歧化酶（MnSOD)信号肽基因的多态性位点V－9A,结果：皮肤癌患者与正常对照相比具有较高的－9A等位基因频率和A／A基因型频率,表明MnSOD信号肽基因的多态性位点V－9A与皮肤癌发病相关。     

羟基氯喹治疗光线性皮肤病的回顾性分析

采用羟基氯喹对148例光线性皮肤病进行治疗,观察了羟基氯喹治疗多形性日光疹,慢性光化性皮炎,外源性光敏性皮炎,迟发性皮肤卟啉病,痘疮样水疱病以及日光性荨麻疹的临床效果。结果表明羟基氯喹对光线性皮肤病有一定疗效。并可作为首选药物用于多形性日光疹和迟发性皮肤卟啉病的治疗。     

抗角蛋白16抗体对角质形成细胞外皮蛋白、Toll样受体2和4的调节

目的 研究抗角蛋白16抗体对角质形成细胞分化、Toll样受体2和4的调节。方法 将抗角蛋白16抗体加入培养的角质形成细胞中,以同种型抗体作对照,研究外皮蛋白和Toll样受体2和4mRNA表达。结果 抗角蛋白16抗体作用角质形成细胞6h、24h、36h后,Toll样受体2mRNA表达分别上调1.73、1.60、2.52倍:12 h和36h后Toll样受体4mRNA表达分别上调3.62和2.21倍;12 h、36h后外皮蛋白mRNA表达分别上调2.33倍和2.0倍。结论 抗角蛋白16抗体可能是联系Toll样受体2和4与角质形成细胞分化的重要环节。     

梅毒患者皮损中Th1/Th2细胞因子表达与RPR试验阴转的关系

目的 了解早期显性梅毒患者皮损中Th1/Th2型细胞因子的表达及其与患者RPR试验阴转的关系.方法 用ABC免疫组化检测30例早期显性梅毒患者皮损中Th1/Th2型细胞因子的表达,并于驱梅治疗结束后的第1,3,6,9,12个月随访这些患者的血清快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)情况.结果 10例一期梅毒患者在随访期内血清RPR试验均转阴,皮损中有9例表达Th1/Th2型细胞因子,1例仅有Th1型细胞因子表达;20例二期显性梅毒患者在随访期内血清RPR试验有12例转阴,皮损中16例有Th1/Th2型细胞因子表达,4例仅有Th2型细胞因子表达;早期梅毒皮损Th1型细胞因子的表达与梅毒RPR试验阴转呈正相关,干扰素γ表达越高,血清RPR试验越容易转阴.结论 Th1型细胞因子的早期活化和持续存在在清除局部病原体的过程中起重要作用.     

光化学疗法对银屑病患者皮损中微血管密度和血清血管内皮生长因子水平的影响

目的:了解光化学疗法(PUVA)对银屑病患者皮损中微血管密度(MVD)和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:用血管内皮细胞特异性标志物CD34抗体免疫组化法检测银屑病患者PUVA治疗前后皮损中的MVD,用ELISA方法检测患者PUVA治疗前后血清VEGF的水平。结果:银屑病患者PUVA治疗前的MVD明显高于治疗后及正常对照组P均<0.01。银屑病患者PUVA治疗前的血清VEGF水平明显高于治疗后及正常对照组P均<0.01。结论:PUVA可能通过抗血管新生作用来治疗银屑病。     

慢性光化性皮炎91例起病方式分析

慢性光化性皮炎９１例起病方式分析阎春林①廖康煌①慢性光化性皮炎（ＣＡＤ）曾被称为光敏性皮炎／光化性类网织细胞增生症（ＰＤ／ＡＲ）综合征，是一组以慢性光敏感为特征的病谱性疾病［１］，于疾病不同阶段可有不同的临床表现，起病方式也有不同，早期诊断常较困难。...     

广谱半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂抗小鼠变应性接触性皮炎的研究

目的 研究广谱半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)抑制剂Z-VAD-FMK对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用.方法 以Franz垂直扩散池进行Z-VAD-FMK的体外透皮实验,高效液相色谱方法 检测其透皮量.建立ACD小鼠模型;实验组分别以0.1、0.5、2.5及5 mmol/L 4种浓度的Z-VAD-FMK溶液外涂于ACD模型小鼠一侧耳背部;阴性对照组以磷酸盐缓冲液(PBS)或含二甲基亚砜(DMSO)的PBS外涂,每组6只小鼠.以耳肿度、双侧耳重量之差及组织切片中双侧耳双面距离之差为指标,观察Z-VAD-FMK对小鼠ACD的抑制作用;以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠耳皮损中自细胞介素2(IL-2)及γ-干扰素(INF-γ)的含量.结果 在供给池为5 mmol/L Z-VAD-FMK 200μl、接收池容积为4 ml、有效扩散面积为1 cm2的条件下,Z-VAD-FMK6、12及24 h的透皮率分别为2.15%、9.62%及12.85%.2.5 mmol/L Z-VAD-FMK组小鼠耳肿度为(12.5±1.4)×10-2mm,重量差为(3.2±0.3)mg,镜下距离差为(11.8±1.3)×10-2mm,均低于阴性对照组[(19.1±2.0)×10-2mm,(4.3±0.4)mg,(16.8±1.7)×10-2mm,q=4.76,4.34,4.87,均P<0.05].2.5mmol/L Z-VAD-FMK组小鼠耳皮损中IL-2及INF-γ的表达均低于阴性对照组[IL-2:(148±10)pg/mlvs(205±18)pg/ml,t=2.205,P<0.05;INF-γ:(650±45)pg/ml vs(1030±58)pg/ml,t=2.375,P<0.05].结论 广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK能够透过皮肤,并抑制T细胞的活化与增殖,抑制ACD.