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1.
来氟米特致继发性闭经1例   总被引:3,自引:0,他引:3  
来氟米特(Leflunomide,LEF),商品名爱若华,是治疗类风湿关节炎的新型免疫抑制剂,因其良好而可靠的疗效正在被越来越多的临床医师认可,但其不良反应也应当引起重视。我们发现该药治疗类风湿关节炎的同时,可导致继发性闭经。现报告如下:  相似文献   
2.
目的:为探讨男性类风湿关节炎(RA)患者血浆催乳素(PRL)水平的变化有临床意义。方法:用放射免疫法对62例男性RA患者进行了血浆PRL、雄激素睾酮(T)T、去氢表雄固酮(DHEA-S)水平测定及其多聚酶链反应(PCR)作了HLA_DR4筛选,并与相庆的临床和实验室指标作对比分析。结果:RA患者血冰PRL水平与正常人比较无显著差异,但在中度以上活动性的患者或HLA_DR4阳性患者中的血浆PRL水平  相似文献   
3.
4.
目的 分析类风湿关节炎(RA)患者C3b受体(C3bR)表达数目及C3bR基因多态性分布规律,探讨C3bR数目改变的可能原因。方法 分别测定63例RA患者及健康献血员60人的红细胞C3b受体花环率(C3bRR)及免疫复合物花环率(C3bICR)。用限制性片段长度多态(RFLP)分析及Southern blotting杂交技术检测C3bR基因多态性。结果 RA患者红细胞C3b-RR和C3b-ICR分  相似文献   
5.
抗原加工基因DM位于MHCII类区域。DM分子通过结合II类分子使其暴露抗原结合位点 ,同时又介导多肽抗原与II类分子的结合。DM基因在遗传学上有一定的多态性 ,并和其他MHCII类区域基因有一定的连锁不平衡关系。DM基因的多态性与某些自身免疫病的发病有一定的关联。对于DM基因及其表达产物的进一步研究 ,将有助于阐明某些自身免疫病的发病机理。  相似文献   
6.
用放射配体结合分析(RBA)测定原代培养成人肝细胞膜肿瘤坏死因子受体(TNFR)。反应最适条件为肝细胞8×10 ̄6/ml、pH7.0~8.0、4℃条件下反应120分钟。受体与 ̄(125)I-肿瘤坏死因子(TNF)结合特异性良好。当 ̄(125)I-TNF≤20ng/ml时,受体解离常数(Kd)为0.13nmo1/L数目(R)为1160个结合位点/每个细胞,当 ̄(125)I-TNF>20ng/ml时,可测得两种不同亲和力的TNFR:Kd_1=0.07nmol/L,R_1=895个结合位点/每个细胞;Kd_2=0.18nmo1/L,R_2=2049个结合位点/每个细胞。该法可用于TNF对肝细胞作用机制研究。  相似文献   
7.
目的:探讨我国汉族类风湿关节炎(RA)患者的HLA-DM(DMA和DMB)基因的多态性及与临床的相关性.方法:应用多聚酶链反应/序列特异性寡核苷酸探针(PCR/SSOP)检测 96 例RA患者及 100 名正常人HLA-DM基因第三外显子多态性,并应用PCR/限制性片段长度多态性分析(PCR/RFLP)筛选HLA-DRB*0405 阳性个体.结果:类风湿关节炎患者和正常人群的DM等位基因均以DMA*0101 和DMB*0101 为主(分别为 86 5% 和 87 5%,及 85 0% 和 90 0%).DM各等位基因表型频率在RA组和正常对照组之间均无显著性差异.HLA-DRB1*0405阳性的RA组与正常对照组之间也无显著性差异.DRB1*0405阳性率、RF滴度在DMB*0101组显著高于DMB*0102组(P值分别小于0 01和0 05).结论:DM基因多态性可能不影响RA的易感性,但在一定程度上可能对RA病情及活动性有重要影响.  相似文献   
8.
为了探讨重型乙型肝炎患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体变化及其临床意义方法;本研究采用放射免疫沉淀-聚乙二醇分析法测定了21例重型乙型肝炎患者血浆sTNFαR水平,并以10例正常人和20例乙型慢性活动性肝炎作对照。结果;重型乙型肝炎患者血浆sTNFαR水平显著升高,其升高程度与血清胆红素含量及凝血酶原活力变化密切相关。  相似文献   
9.
目的:为了探讨重型乙型肝炎患者血浆可溶性肿瘤坏死用于受体(sTNFαR)变化及其临床意义。方法:本研究采用放射免疫沉淀一聚乙二醇分析法测定了21例重型乙型肝炎患者血浆sTNFαR水平,并以10例正常人和20例乙型慢性活动性肝炎作对照。结果:重型乙型肝炎患者血浆sTNFαR水平显著升高,其升高程度与血清胆红素含量及凝血酶原活力变化密切相关。血清胆红素含量愈高和凝血酶原活力愈低,血浆sTNFαR愈高。死亡病例血浆sTNFαR升高比存活者更显著。结论:检测血浆sTNFαR水平可作为评估重型肝炎病情严重性和判断预后的一个新指标。  相似文献   
10.
探讨了HBV感染者(n=9)及非HBV感染者(n=8)体外培养肝细胞膜肿瘤坏死因子α受体(mTNFαR)的表达状况,并通过肝细胞与LPS激活的Kupfer细胞共同培养以间接观察TNFα的细胞毒效应。结果显示:与活化Kupfer细胞共孵的HBV感染者肝细胞培养上清LDH水平明显升高,当mTNFαR被上调2~3倍时升高更显著;而在HBV标志阴性者,即使mTNFαR上调,肝细胞培养上清LDH水平也无明显变化。因此认为,在HBV感染时TNFα可通过高表达mTNFαR而强化对肝细胞的毒性作用,这也许是慢性HBV感染肝细胞损伤的机理之一  相似文献   
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