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目的:研究疏肝益肾方对他莫昔芬(TAM)耐药的人乳腺癌细胞株(MCF-7)LCC9 HER2-ERK/MAPK-ERα通路的调控作用。方法采用中药血清药理学方法制备大鼠含疏肝益肾方中药血清,疏肝益肾方+TAM联合血清、空白对照血清、TAM阳性对照血清,并体外作用于LCC9细胞。MTT法观察各组含药血清对LCC9细胞株的抑制率,RT-PCR检测各组雌激素受体1(ESR1)、人类表皮生长因子受体2(ERBB2)、重组人丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)mRNA的水平,蛋白印迹法检测各组雌激素受体α(ERα)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)、磷酸化胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(p-ERK/MAPK)蛋白的表达。结果 MTT结果显示,TAM组、疏肝益肾方组、疏肝益肾方+TAM联合组在48 h的抑制作用最强,抑制率分别是(6.61±0.129)%、(47.43±2.243)%、(54.19±3.364)%,与空白组比较,疏肝益肾方组、疏肝益肾方+TAM联合组抑制作用显著(P<0.05),且疏肝益肾方+TAM联合组作用优于疏肝益肾方组(P<0.05)。TAM组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果显示,疏肝益肾方+TAM联合组的ESR1 mRNA表达量在48 h为(2.282±0.185),较空白组升高(P<0.05);ERBB2、MAPK3 mRNA表达量在48 h分别为(0.71±0.095)、(0.336±0.058),较空白组下降(P<0.05)。Western blot结果显示,疏肝益肾方+TAM联合组在48 h时,HER2、p-ERK/MAPK的蛋白表达量分别为(0.708±0.072)、(0.228±0.034),较空白组明显下降(P<0.05);ERα的蛋白表达为(1.936±0.145),较空白组升高(P<0.05),对ERK/MAPK无明显影响(P>0.05)。结论疏肝益肾方与TAM联合应用对TAM耐药乳腺癌细胞株MCF-7 LCC9有抑制作用,且48 h抑制作用最强。  相似文献   
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[目的]观察益气活血解毒方加减治疗卵巢癌患者经紫杉醇化疗后导致的外周神经毒性的疗效。[方法]采用治疗前后自身对照方法进行观察,符合标准的患者均予益气活血解毒方加减口服及外洗治疗。1个月后观察90例患者神经毒性的等级及周围神经的传导速度的变化。[结果]两种不同兼夹症外周神经毒性发生例数减少,治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.01)。治疗后正中神经和腓神经的运动和感觉神经传导速度均有变化,除湿邪阻络者正中神经的感觉神经传导速度差异无统计学意义(P0.05),其余治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]益气活血解毒方加减的内服和外用有改善卵巢癌患者经紫杉醇化疗后外周神经毒性的作用。  相似文献   
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目的观察疏肝益肾方联合西医治疗对HER-2阳性乳腺癌患者生活质量的影响。方法采用队列研究的方法,根据治疗方法的不同将126例Ⅱ/Ⅲ期HER-2阳性乳腺癌意向人群分为两个队列,疏肝益肾方联合西医治疗队列及单纯西医治疗队列。疏肝益肾方,1剂/d,服药至少3个月。西医按照NCCN指南给予标准化治疗。结果疏肝益肾方能显著改善患者总生活质量,潮热汗出及疲劳、失眠的发生率及程度联合治疗组较单纯西药组低。结论疏肝益肾方能提高HER-2阳性乳腺癌患者的生活质量。  相似文献   
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目的:研究疏肝益肾方对他莫昔芬耐药乳腺癌细胞MCF-7 TAM-R的作用,并探讨其可能的机制。方法:采用中药血清药理学方法制备大鼠含疏肝益肾方高中低剂量血清、TAM阳性对照血清、空白阴性对照血清,体外培养MCF-7 TAM-R细胞。CCK8法观察各组含药血清对MCF-7 TAM-R细胞株的抑制率,基因芯片检测MCF-7 TAM-R耐药细胞株可能的作用机制。结果:CCK8实验结果显示疏肝益肾方高中低剂量均可不同程度抑制MCF-7 TAM-R细胞株的增殖,且中药高剂量组在48小时抑制作用最强(P0.05)。基因芯片结果显示高剂量疏肝益肾方可以下调MCF-7 TAM-R耐药细胞株MAPK通路、VEGF通路等通路的表达。结论:1疏肝益肾方对TAM耐药乳腺癌细胞MCF-7 TAM-R的增殖有抑制作用。2疏肝益肾方逆转MCF-7 TAM-R细胞他莫昔芬耐药的机制涉及多条通路,可能与抑制MAPK通路、VEGF通路等通路有关。  相似文献   
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