乌拉地尔与1,6二磷酸果糖注射液对老年高血压合并急性左心力衰竭患者疗效与安全性研究

目的 探讨乌拉地尔与1,6二磷酸果糖注射液（fruc-tose-1,6-diphosphate,FDP）联合治疗老年高血压合并急性左心力衰竭的疗效与安全性。方法 选取于2014年3月~2015年5月在青海省第五人民医院心血管内科就诊的老年高血压合并急性心力衰竭62例,按数字表法随机分为乌拉地尔组30例,乌拉地尔与果糖联合治疗组（联合组）32例。两组患者均给予常规抗心力衰竭治疗（吸氧、强心、利尿、ACEI等）;乌拉地尔组静脉持续泵入乌拉地尔50~100μg/min,连续给药48h,后个体化调整给药时间;联合组在乌拉地尔组基础上,加予FDP注射液5.0g,10min内静脉滴注完毕,2次/天,共7天。比较分析两组患者临床疗效。观察记录两组患者治疗前与治疗后1、2、3、7天时各指标变化。记录两组患者在治疗期间的不良反应发生情况。结果 两组患者基线资料如性别、年龄等比较,差异无统计学意义（P>0.05）;联合组临床治疗总有效率显著高于乌拉地尔组（87.50% vs 73.33%,χ²=6.102,P=0.047）;两组患者在治疗后各时间点的收缩压、舒张压及心率均较治疗前逐渐降低（P<0.05）,两组治疗后各时间点血压、心率比较差异无统计学意义（P>0.05）;与乌拉地尔组比较,联合组治疗后7天时射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）显著升高（P<0.05）,左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室收缩末期容积（LVESV）显著减小（P<0.05）,血浆N-末端脑利钠肽（NT-proBNP）水平显著降低（P<0.05）。两组均无反射性心率增快,对肝肾功能及糖脂代谢无不良影响,联合组不良事件少于乌拉地尔组,但差异无统计学意义（10.00% vs 3.13%,χ²=1.213,P=0.321）。结论 与单用乌拉地尔比较,乌拉地尔与果糖注射联合治疗老年高血压合并急性左心力衰竭时疗效更佳,不良反应更少,更有效的改善心脏功能。     

亚麻木酚素对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响北大核心CSCD

目的:探究亚麻木酚素(SDG)对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响。方法:心肌细胞H9C2分为对照组、模型组(20 ng/ml TGF-β1处理)、SDG低(20 ng/ml TGF-β1和50μmol/L SDG处理)、中(20 ng/ml TGF-β1和100μmol/L SDG处理)、高(20 ng/ml TGF-β1和200μmol/L SDG处理)剂量组。CCK-8法检测细胞增殖,试剂盒测定LDH、MDA、ROS、SOD水平,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot检测C-Caspase-3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。JAK2/STAT3信号抑制剂和SDG处理心肌细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平及C-Caspase-3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组心肌细胞存活率降低,LDH释放率升高,MDA和ROS水平升高,SOD水平降低,凋亡率升高,C-Caspase-3蛋白表达增多,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低。与模型组相比,SDG低、中、高剂量组心肌细胞存活率升高,LDH释放率降低,MDA和ROS水平降低,SOD水平升高,凋亡率降低,C-Caspase-3蛋白表达减少,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。JAK2/STAT3信号抑制剂能够逆转SDG对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤、凋亡和氧化损伤作用。结论:SDG通过激活JAK2/STAT3信号抑制TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤。     

miR-145、BMP1/LOX信号通路与高血压左心室肥厚及心功能的相关性

目的:探讨miR-145、骨形成蛋白1/赖氨酰氧化酶(BMP1/LOX)信号通路与高血压左心室肥厚及心功能的相关性.方法:选取青海省第五人民医院收治确诊的高血压患者60例,依据超声心动图检查结果将其分为高血压左心室肥厚组(实验组,30例)和对照组(30例),通过实时荧光定量PCR(qPCR)对血浆中的miR-145进行...