前列腺癌患者抑癌基因PTEN上游序列的突变分析

目的查找前列腺癌患者抑癌基因(phosphataseand tensin homologue deleted chromatosome,PTEN)上游序列是否存在改变,以及该改变与前列腺癌发生发展是否存在关联。方法提取50例前列腺癌(prostate cancer,PCa)及30例正常对照组的外周血DNA,扩增PTEN外显子1上游1200bp左右DNA片段,纯化目的产物后进行测序,观察PCa患者与对照组的差异。结果 PCa患者在PTEN基因外显子1上游-510bp处存在G/A变异,形成3种基因型GG、GA、AA。前列腺癌与对照组相比,3种基因型频率存在差异(χ2=7.78,P<0.05)。结论作为抑癌基因的上游序列,基因的突变有可能导致了PTEN基因转录能力的下降,进而降低了抑癌基因对前列腺癌变进展的抑制作用。     

完全性右束支阻滞50例分析

目的：分析完全性右束支阻滞（CRBBB）病例的心电图特征和临床特点,为临床治疗提供依据。方法分析2013年5月～2013年9月在本院心电图检查中出现的50例完全性右束支阻滞患者的临床资料,观察分析患者的心电指标。结果完全性右束支阻滞的发生男性多于女性,且随着年龄的增长有升高趋势;冠心病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病与先天性心脏病等疾病是引起完全性右束支阻滞（CRBBB）的常见病因;完全性右束支阻滞（CRBBB）患者心电图常合并出现ST-T异常、心律失常、房室传导阻滞、左前分支阻滞等。结论完全性右束支阻滞（CRBBB）患者心电图合并出现ST-T异常、心律失常、房室传导阻滞、左前分支阻滞中的一项或几项是诊断CRBBB伴器质性心脏病的可靠依据。     

巨噬细胞极化为M1型或M2型对铁代谢的影响

目的探讨巨噬细胞极化形成M1型或M2型对铁代谢的影响。方法应用脂多糖（LPS）20ng/mL或IL-410ng/mL诱导RAW264.7巨噬细胞极化,电子显微镜下观察处理后的巨噬细胞极化形态特征,采用免疫荧光染色法及Westernblot法检测M1型标志物TNF-α和一氧化氮合酶（iNOS）及M2型标志物精氨酸酶1（Arg-1）的表达情况;LPS或IL-4处理后的巨噬细胞与红细胞及铁剂共培养,通过瑞氏染色和铁染色,评价其铁摄入功能;ELISA法检测LPS或IL-4处理后巨噬细胞内及培养液中铁蛋白含量,以评价其铁储存功能。结果LPS处理后巨噬细胞由圆形向多形性转化;同时,TNF-α和iNOS的表达水平明显增加;可见吞噬红细胞现象,胞质中吞噬的铁颗粒明显增多。IL-4处理后巨噬细胞形态也呈多形性改变,同时Arg-1表达水平增加,但未见吞噬红细胞现象,且胞质内吞噬的铁颗粒较少。此外,LPS处理后巨噬细胞胞内铁蛋白含量较IL-4处理后明显增多。结论LPS与IL-4可诱导巨噬细胞形成不同极化亚型,其铁代谢存在明显差异。LPS处理的M1型巨噬细胞对铁的摄入及储存较IL-4处理的M2亚型巨噬细胞增加,有固铁优势。     

P波振幅增高临床意义分析

目的：观察与探讨P波振幅增高的临床意义，并为临床治疗提供参考。方法研究对象为在2013年4月~2013年11月期间，本院心电图检查中P波振幅增高患者共25例。采用上海数创医疗科技有限公司心电系统，记录常规12导联。结果本研究中， P波振幅增高主要见于右心房肥大、右心房负荷过重、甲状腺功能亢进、低血钾、心房梗死、脑源性疾病、右房内阻滞等。结论 P波振幅增高有重要临床意义，对临床诊断有一定帮助。     

不同来源大肠埃希菌中Ⅰ类整合子和耐消毒剂基因qacE/△1-sull的研究

目的 研究健康大学生及住院患者肠道内大肠埃希菌Ⅰ类整合子及qacE△1-sull基因的携带情况,并与临床分离株比较,初步探讨其影响因素.方法 常规方法分离并鉴定健康大学生粪便分离大肠埃希菌79株,住院患者粪便分离出40株及住院患者其他类型标本分离出29株,PCR方法检测Ⅰ类整合酶及qacE△1-sull基因,K-B法检测药物敏感性,标准纸片扩散确证法检测 ESBs.结果 Ⅰ类整合酶基因总检出率为26.35%,qacE△1-sull基因总检出率为68.92%;临床分离株组Ⅰ类整合酶及qacE△1-sull基因携带率均高于两组粪便,差异有统计学意义(P0.05);Ⅰ类整合酶阳性组菌株对阿莫西林、左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、阿米卡星与头孢噻肟的耐药率均明显高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);ESBLs阳性组Ⅰ类整合酶的阳性率为43.24%,明显高于阴性组20.72%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 肠道内大肠埃希菌Ⅰ类整合子的携带率与多种药物耐药有关,与 ESBLs及qacE△1-sull基因的携带有关,肠道内大肠埃希菌中耐消毒剂基因qacE△1-sull的携带高,医疗部门应及时监测并在选用消毒剂种类上做出调整.     

念珠菌临床感染与耐药性研究

目的:分析念珠菌感染的临床特点,检测4种抗真菌药物对念珠菌的体外抗菌活性.方法:对临床分离的410株念珠菌用科玛嘉念珠菌显色培养基和VITEK60微生物鉴定仪进行鉴定,E-test法测定伊曲康唑、酮康唑、氟康唑和两性霉素B对62株念珠菌的最低抑菌浓度(MIC).结果:410株念珠菌源于痰标本的243株,占59.2%,尿标本117株,占28.5%,粪便标本22株,占5.4%;其中白色念珠菌237株,占57.8%,光滑念珠菌92株,占22.4%,热带念珠菌62株,占15.1%,克柔念珠菌11株,占2.7%,其他念珠菌8株,占2.O%;两性霉素B和酮康唑对5种主要念珠菌的体外抗菌活性均较好,氟康唑、伊曲康唑对光滑念珠菌和克柔念珠菌均呈现较高的耐药性,并出现白色念珠菌耐药株.结论:临床感染的真菌仍以白色念珠菌为主,非白色念珠菌的感染有上升趋势;大多念珠菌感染患者有高龄、基础疾病、广谱抗生素使用等问题;抗真菌药物对念珠菌的耐药性分布具有明显的种间差异.唑类药物的耐药现象应引起临床高度重视.     

破碎红细胞计数在血栓性微血管病诊断和治疗中的意义

目的 探讨破碎红细胞计数在血栓性微血管病(TMA)诊断和治疗评估中的价值。方法 回顾性分析2019年1月—2020年5月温州医科大学附属第一医院收治的100例TMA患者(包括原发性和继发性)和50例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者的外周血破碎红细胞百分比以及血小板(PLT)数进行统计分析;连续检测并分析10例TMA患者治疗后血小板数的回升与破碎红细胞百分比,并进行相关分析。结果 TMA患者外周血破碎红细胞计数百分比明显高于ITP患者(P <0.05)。随着TMA治疗后临床症状的改善,PLT数上升,破碎红细胞百分比呈下降趋势。引起TMA的主要诱因有SLE、感染、恶性肿瘤和高血压。结论 外周血破碎红细胞计数可作为血栓性微血管病的一个较好的早期诊断指标及疗效评估指标,对患者进行早期诊断治疗有重要的意义。     

鲍曼不动杆菌OXA型碳青霉烯酶基因型检测分析

目的了解鲍曼不动杆菌OXA型碳青霉烯酶基因型的存在状况。方法应用聚合酶链反应(PCR)检测OXA-23、OXA-24、OXA-51和OXA-58基因,对PCR产物进行DNA直接测序,同时采用PCR对ISAba1和ISAba3插入序列进行检测,对PCR产物进行直接测序。除分别对OXA-23和ISAba1进行检测外,在两个基因之间再设计一对引物进行扩增,获得ISAba1与OXA-23之间的全长DNA序列。结果收集温州医科大学附属第一医院住院患者临床分离的200株鲍曼不动杆菌,用PCR方法共检到OXA-23基因阳性菌株155株,阳性率为77.5%,其中与插入序列ISAba1同时阳性143株,阳性率为71.5%,本次试验未检到OXA-24基因阳性菌株;200株鲍曼不动杆菌均携带OXA-51基因,阳性率为100%,其中和OXA-23基因同时阳性155株,阳性率为77.5%;OXA-58基因阳性菌株共检出8株,阳性率为4.0%,插入序列ISAba3阳性共检出12株,阳性率为6.0%,其中有8株ISAba3和OXA-58同时阳性,阳性率为4.0%。结论产OXA-23型碳青霉烯酶是该院鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯类抗生素的主要原因。     

鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶表型检测及其耐药特性

目的了解鲍曼不动杆菌的耐药特性及产碳青霉烯酶情况。方法应用K—B（Kirby—Bauer）法进行药物的敏感性试验,应用改良的Hodge实验进行碳青霉烯酶表型检测。结果本院分离的鲍曼不动杆菌除多黏菌素B还保持着相对较高的敏感性,其余常见抗菌药物的耐药率均已超过了68．0％。200株鲍曼不动杆菌中产碳青霉烯酶阳性菌株162株,阳性率为81．0％。结论本院分离的鲍曼不动杆菌耐药情况十分严重,且具有多重耐药性;改良的Hodge实验对鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶表型检测具有较高的临床应用可行性。