大鼠血管生成素-2在脓毒症型急性肺损伤中的变化

[目的]了解血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在脓毒症型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的变化。[方法]SD大鼠45只随机分为对照组10只,采用假手术处理;实验组35只,采用盲肠结扎穿孔术(cecal liga-tion and puncture,CLP)制作盲肠结扎/脓毒症模型(ALI模型);于假手术及CLP术后24 h处死全部大鼠,取肺组织常规石蜡包埋,HE染色观察组织形态学变化及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Ang-2的水平。[结果]与对照组相比,光镜下实验组动物肺泡部分萎陷,肺泡间隔增宽,期间可见较多中性粒细胞及少许巨噬细胞浸润。实验组血清Ang-2水平(10.72±1.49)ng/mL明显高于对照组(3.87±0.26)ng/mL(P<0.01);实验组中死亡鼠血清Ang-2水平(11.48±1.52)ng/mL显著高于存活鼠(7.69±1.83)ng/mL(P<0.05)。[结论]血清高Ang-2水平提示脓毒症型ALI病例预后较差。     

IL-10对TGF-β刺激成纤维细胞转化的影响

目的 探讨白介素-10(interleukin-10,IL-10)对转化生长因子-β(transtorm growth factor beta,TGF-β)刺激成纤维细胞增殖、胶原分泌以及向肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)转化的影响.方法 培养人胚肺成纤维细胞,根据不同的处理方法分为五组:A组加入TGF-β (5 ng/ml),B组加TGF-β (5 ng/ml)+IL-10(5 ng/ml),C组加TGF-β (5 ng/ml)+IL-10(15 ng/ml),D组加TGF-β (5 ng/ml)+IL-10(25 ng/ml),E组为空白对照组(无细胞).于72 h使用MTT方法观察各组成纤维细胞增殖情况,羟脯氨酸消化法检测胶原产生量,免疫细胞化学法检测平滑肌肌动蛋白( α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况.结果 B、C、D组细胞内α-SMA表达量分别与A组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01),D组与B、C组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);羟脯氨酸产生量C与B组、D组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).细胞增殖吸光度D组与C、B组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在体外IL-10对TGF-β刺激成纤维细胞的增殖、胶原产生及α-SMA表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.     

吡格列酮对糖耐量减低患者内皮素、C反应蛋白、纤维蛋白原的影响

目的 观察糖耐量减低(IGT)患者应用吡格列酮干预治疗前后血浆内皮素(ET)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fg)的变化.方法 120例IGT患者按机械抽样法随机分为治疗组和对照组,每组60例,对照组给予饮食+运动治疗,治疗组给予饮食+运动+吡格列酮治疗,比较治疗前及治疗6个月后两组的基本指标以及ET、CRP、Fg变化情况.结果 治疗组治疗6个月后体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 b血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ET、CRP、Fg均较治疗前显著改善(P<0.05),而对照组除BMI、FPG外,其他指标与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组转变为2型糖尿病率为3.33%(2/60),显著低于对照组的15.00%(9/60),差异有统计学意义(P<0.05).结论 吡格列酮应用于IGT人群的治疗,不仅能够有效逆转IGT,降低2型糖尿病的发生率,而且对IGT伴随的代谢紊乱因素有明显的改善,提高了IGT人群的生存质量.     

复方丹参注射液对室性心律失常心内膜MAP的影响

目的：探讨丹参注射液对室性心律失常时兔心内膜MAP的变化,试图揭示其抗心肌缺血致心律失常作用的机制。方法：20只家兔,随机分为对照组和丹参组,在心肌缺血背景下致心律失常前后分别记录、检测各项观察指标,作前后对照和组间比较。结果：在心律失常前后,对照组平均心率均低于丹参组;与对照组比较,丹参组在心律失常前后,振幅差异不具有统计学意义,但二组自身心律失常前后比较具有统计学意义;对照组最大上升速度,高于自身心律失常后（P〈0．05）,丹参组差异不具有统计学意义;对照组与丹参组在心律失常前APD90均低于自身心律失常后（P〈0.05）,心律失常前,丹参组APD90略低于对照组,但无统计学意义,而在心律失常后,对照组蛾高于丹参纽,具有统计学意义。结论：丹参能提高心内膜心肌耐受缺血的能力,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应,这可能是丹参对心肌缺血保护作用具有增强效应电生理基础。     

肾上腺素、去甲肾上腺素对小鼠胸腺的影响

目的探讨肾上腺素、去甲肾上腺素对小鼠胸腺的影响。方法取5-6周雄性小鼠,随机分为4组,每组15只,腹腔注射生理盐水（对照组）、肾上腺索和去甲肾上腺素（NE＋E）,分别于5、7、9天后取胸腺,HE染色观察胸腺组织学变化,免疫组织化学法检测胸腺组织中相关凋亡基因Bcl-2和Bax产物的表达,原位末端标记法（TUNEL）计算胸腺组织凋亡细胞数。结果药物处理组的胸腺细胞凋亡均高于对照组（P〈0．05）,而各药物组无显著性差异（P2〉0．05）。结论肾上腺素和去甲肾上腺素可促进小鼠胸腺组织退化,诱导小鼠朐腺细胞凋亡。     

柳市慢性阻塞性肺疾病的流行病学调查

目的 调查柳市慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病率、年龄变化趋势及相关危险因素等,为今后有效的防治工作提供科学依据.方法 2008年12月～2012年10月,通过门诊和住院患者进行登记调查3108人,包括问诊(居住状况、生活和烹饪习惯、吸烟史、家族史和既往史等),体检,填写流行病学调查问卷进行肺功能检查,并做相应的心电图及胸部CT片检查,对COPD的危险因素进行单因素和多因素非条件Logstic回归分析.结果 该地区COPD总患病率13.51％,其中男性高于女性,性别、年龄、吸烟史、儿时咳嗽史等因素在COPD组与非COPD组相比差异有统计学意义,该地区COPD发生率占40岁以上人口的1.73％.结论 COPD在该地区患病率较高,性别、年龄、吸烟、儿时咳嗽史与COPD的发生有密切关系,而室内外环境和职业暴露等因素尚有待进一步研究,COPD合并症多,应得到重视.     

激素对胸腺影响的研究进展

胸腺是产生T细胞的中枢免疫器官,自青春期开始,胸腺逐渐退化.胸腺退化的过程中,机体细胞免疫能力降低,抵抗疾病的能力逐渐减弱,发生疾病,逐渐衰老.胸腺退化是衰老最直接的原因之一[1].胸腺退化的原因是各种因素导致胸腺细胞死亡,而导致胸腺细胞死亡的因素主要包括物理因素、生物活性因子和激素,其中,激素是最重要的因素[2].     

缺血再灌注大鼠脑匀浆上清对干细胞的诱导

目的研究缺血再灌注大鼠脑匀浆上清对干细胞的诱导作用。方法采用全骨髓培养法从SD大鼠骨髓中分离培养骨髓间充质干细胞（BMSCs）,经贴壁法体外扩增、传代和鉴定。采用化学试剂和缺血再灌注后的大鼠脑匀浆上清分别诱导BMSCs培养物,免疫细胞化学染色检测其诱导后神经元特异性烯醇化酶（NSE）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果诱导后的瑚艇疋X可表达CD44,不表达CD34。缺血再灌注后的大鼠脑匀浆上清诱导BMSCs分化的神经细胞更稳定,中等程度表达NSE和GFAP。结论在脑缺血再灌注后的环境下更有利于BMSCs的神经分化。     

左氧氟沙星与阿奇霉素治疗社区获得性肺炎临床对照研究

目的探讨左氧氟沙星治疗社区获得性肺炎(CAP)的临床疗效。方法将152例CAP患者随机分为观察组78例和对照组74例,分别给予左氧氟沙星和阿奇霉素序贯疗法治疗,观察两组患者疗效。结果观察组临床症状及体征改善时间、临床疗效及细菌清除率均优于对照组(P<0.05)。结论左氧氟沙星序贯疗法治疗CAP具有疗效好、见效快、抗菌作用强等优点,且安全性较好,值得临床借鉴采用。     

苯甲酸雌二醇致雌性大鼠胸腺退化作用的研究

目的探讨苯甲酸雌二醇对大鼠胸腺bcl-2和bax蛋白表达的影响。方法雌性大鼠行卵巢切除后给以苯甲酸雌二醇皮下注射，分别于注射后1、4、7天取胸腺，计算胸腺指数，用半薄切片甲苯胺蓝染色检测胸腺细胞凋亡情况，免疫组织化学法检测胸腺组织中bcl-2和bax蛋白的表达情况，统计学处理采用t检验。结果卵巢切除组大鼠胸腺指数明显增加，给雌二醇组大鼠胸腺指数明显减小（P〈0．05）；雌二醇处理组大鼠胸腺中可发现凋亡细胞和凋亡小体；大鼠胸腺中bcl-2蛋白表达量均低于对照组，（P〈0．001），而bax蛋白表达量均高于对照组，（P〈0．001）。结论苯甲酸雌二醇可抑制胸腺组织中bcl-2蛋白的表达，促进bax蛋白的表达，促进雌性大鼠胸腺退化，诱导大鼠胸腺细胞凋亡。