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1.
课程整合、以问题为基础的学习(PBL)是国内外医学教育教学发展的趋势,是培养适应时代要求和国家医疗卫生事业需要的高素质医学人才的有效举措。但目前国内医学院校临床医学专业招生规模较大,PBL难以全面推广。南京医科大学经过顶层设计、精心试点、稳步推广,以整合知识、关注能力为目标,全面推行了以问题导向的双向整合案例教学,取得初步成效,提升了医学生的临床胜任力。  相似文献   
2.
目的:探讨护理本科毕业生专业满意现状及其影响因素,为进一步提高护理专业建设质量提供参考。方法:本研究采用问卷调查的形式以南京医科大学护理专业毕业生为对象展开抽样调查,从专业认知、课程体系、教师队伍、教学条件、教学效果5个维度分析护理专业人才培养各环节的满意度情况。结果:90%毕业生对护理专业培养工作总体表示满意,满意度得分排名第一的维度是教师队伍维度(4.570),排名倒数第一的维度是专业认知维度(4.350);得分最高的分项是教师的专业水平(4.604),得分最低的分项是专业认同(4.087);各分项中与专业总体满意度的相关性分析系数≥0.7的分项共有7项,0.5~<0.7的有16项;5个维度中满意度得分最低的7项(含两项并列)分别是师生交流环节,专业认同水平,实验教学环节、见习与实习的教学环节,实训基地行业水平、教学效果,实验课教学效果。结论:师生交流环节、专业认同水平、实验教学环节、见习与实习的教学环节、实训基地行业水平、教学效果,实验课教学效果等7个因素为影响护理毕业生满意度水平的关键薄弱环节。应当加强师生互动交流,提高专业认同水平;紧扣社会与学校的发展情况,合理优化课程...  相似文献   
3.
目的观察甲基苯丙胺(Meth)通过电压门控钾离子通道亚型1.3、1.5(Kv1.3、Kv1.5)对大鼠胎鼠小胶质细胞的损伤作用。方法SD胎鼠原代培养小胶质细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法观察Kv1.3、Kv1.5表达变化。结果Meth呈浓度依赖性降低小胶质细胞活力,增加小胶质细胞凋亡;Kv1.3的抑制剂MgTx对Meth所致小胶质细胞损伤有部分保护作用;与对照组(1.047±0.165)比较,300 μmol/L Meth组小胶质细胞Kv1.3 mRNA表达(7.453±0.675)增高(P<0.05),MgTx组Kv1.3 mRNA表达(1.684±0.875)低于Meth 300 μmol/L组(P<0.05);Meth对Kv1.5 mRNA表达无影响。结论Meth可引起小胶质细胞损伤,其机制可能与Kv1.3表达变化有关。  相似文献   
4.
[摘要] 目的:观察围产期不同时期双酚A(Bisphenol A,BPA)暴露对子代小鼠海马中APP、p-Tau、Tau蛋白的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期。方法:利用C57BL6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为四组,即对照组、胎儿期(P6-PND0)、哺乳期(PND0-PND21)、胎儿期和哺乳期联合暴露(P6-PND21),取其成年子代海马组织(8月龄)通过Western Blot方法检测淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)、微管相关蛋白(microtubule-associated protein,Tau)及磷酸化的微管相关蛋白(phosphorylated microtubule-associated protein,p-Tau)的表达量。结果:海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP、 p-Tau和 Tau蛋白的表达均上调,呈剂量依赖性。BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组、P6-PND21组APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组三种蛋白的表达上调。结论:围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达改变而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感。  相似文献   
5.
目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,Meth)暴露后神经病理性蛋白β-淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)及p-tau表达的改变。方法:将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、生理盐水组,Meth组,Meth组腹腔注射给予10 mg/kg的剂量,1 d 2次,连续7 d。利用高尔基银染法观察Meth作用后大脑神经元数量及棘突的改变;采用Western blot法检测Meth暴露后神经病理性蛋白APP,p-tau表达的改变。结果:高尔基银染结果显示,Meth组与生理盐水组及对照组比较,神经元数量及棘突显著减少。通过Western blot发现Meth能剂量依赖及时间依赖性上调病理性蛋白β-APP及p-tau的表达,具有显著性差异(P<0.05)。此外,通过预孵L型钙通道的抑制剂硝苯地平,发现Meth引起的APP及p-tau上调显著被抑制。结论:Meth暴露可引起阿尔兹海默样病变,因而该研究可为Meth引起认知能力下降提供部分解释。  相似文献   
6.
目的观察甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)处理后瞬时外向钾通道Kv4.2的表达,阐述Kv4.2在METH引起神经元损伤中的作用。方法利用全细胞膜片钳的实验方法观察METH处理后瞬时外向钾电流的改变,采用Western blot法观察Kv4.2的蛋白表达及膜转移情况,并观察主导Kv4.2膜转移蛋白KCh IP2(Kv channel interacting protein 2),KCh IP3/4(Kv channel interacting protein 3/4)的改变,通过慢病毒上调Kv4.2,观察METH作用后,细胞凋亡标志性蛋白cleaved-caspase 3的表达。结果不同浓度METH处理神经元细胞后,瞬时外向钾电流显著增大;在蛋白水平,METH处理后Kv4.2表达显著增高,且具剂量依赖性,此外在METH作用下,Kv4.2发生向细胞膜的转移,该过程可能与支配Kv4.2膜转移的KCh IP2,KCh IP3/4蛋白显著上调相关;Kv4.2高表达后,METH作用引起的神经元损伤比Kv4.2一般表达的神经元损伤更加严重,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Kv4.2参与了METH引起的神经元损伤,因而该研究可为METH引起神经元损伤的干预提供潜在干预靶点。  相似文献   
7.
目的 通过现状调查了解健康中国进程以来江苏南京地区公众健康教育实施的问题和不足,为我国公众健康教育可持续发展提供积极的路径参考。方法 2020年8月至2021年6月,选取南京地区5所三甲医院,采用整群随机抽样方法,针对医患双主体人群,开展公众健康教育相关问题调查,并对调查数据进行统计分析。结果 在内容上,医患双方在涉医的公众伦理、心理、法律教育评价上呈现统计学差异(P<0.05); 在方式上,医患在公众健康教育媒介选择上具有统计学差异(P<0.05),医方更希望采用群体教育方式(=19.003,P<0.001),患方更希望采取个性化教育方式(=136.196,P=0.001); 在责任上,医患对公众健康教育的责任主体评价存在差异(网络媒体=63.863,P<0.001; 医院及医护人员=46.197,P<0.001); 在重要性评价上,医方的概念认知水平高于患方(Z=-3.815,Z=-3.530,P<0.001),不同学历患者在公众健康教育认知上呈现统计学差异(高中b=-0.010,大专b=-0,201,本科b=0,硕士b=0.002,博士b=0.234,P<0.05)。结论 明确公众健康教育中的政府主导与多方合力,强化医学专业人员公众健康教育的意识和能力,提升医学教育中公众健康内容的针对性和有效性,充分利用新旧媒介的复合传播功能推进技术升级,从而形成医院、大学、政府、社会多方参与的公众健康教育发展模式。  相似文献   
8.
目的探讨双酚A(BPA)对雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙离子通道(Cav3)的影响及雌激素受体(ERs)的作用特点。方法将野生型(WT)小鼠、雌激素受体基因敲除(αERKO和βERKO)小鼠随机分为对照组和BPA组[100μg/(kg·d)],连续经口灌胃染毒30 d后,荧光定量PCR法检测睾丸和附睾中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达的变化。结果 BPA可使小鼠睾丸中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达水平升高,附睾中Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达水平升高,但Cav3.3 mRNA表达水平降低。应用ERKO小鼠发现BPA通过ERα和ERβ影响附睾Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达,对睾丸Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3以及附睾Cav3.3 mRNA的调控则依赖于ERβ。结论 BPA可以影响雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙通道3种亚型的基因表达,ERα和ERβ在此过程中发挥了重要作用。  相似文献   
9.
教学质量监控是高等教育质量管理的核心要素之一。本文基于全面质量管理视角,分析了在线教学质量监控存在的问题及其原因,并以南京医科大学为例,探索并实践医学教育在线教学质量监控。通过全员参与强化组织管理保障、全程监控维护在线教学运行、全面指导提升整体教学水平、全方位评价提升在线教学质量,不断反馈调整,理论课程基本实现线上线下...  相似文献   
10.
目的 探讨雌激素受体α(ERα)基因敲除小鼠的优化繁育方法及ERα基因敲除小鼠子代鼠的鉴定方法,建立ERα基因敲除小鼠模型,为进一步研究ERα蛋白的功能奠定基础.方法 用4种不同的交配方式观察子代鼠的各表型比率及雌、雄性ERα基因突变纯合子小鼠的繁殖能力;从子鼠鼠尾中提取基因组DNA,用PCR方法扩增ERα基因片段,琼脂糖凝胶电泳后观察结果.HE染色观察雌、雄性ERα<''-/->小鼠生殖系统表型变化.结果 WT、ERα<''+/->、ERα<''-/->各表型小鼠互交繁殖结果基本符合孟德尔遗传规律,且雌、雄性ERα<''-/->小鼠无繁殖能力.与WT比较,雄性ERα<''-/->小鼠睾丸脏器系数降低,睾丸病理变化表现为生精小管管腔膨胀,生精细胞层变薄,且排列不规则;雌性ERα<''-/->小鼠子宫脏器系数降低,子宫和卵巢病变明显,表现为:子宫浆膜、肌层、内膜层细胞排列不规则,卵巢有囊性病变、充血,无黄体.结论 雌、雄性ERα<''+/->小鼠交配是繁育ERα<''-/->小鼠的较好方法;实验所用PCR方法能够精确鉴定ERα<''-/->小鼠,ERα<''-/->小鼠的获得为ERα蛋白功能的实验研究提供了较理想的动物模型.  相似文献   
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