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1.
目的:探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法: 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标:①主动脉根部血压;②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax;③头臂干血流量;④放免法检测血浆和心肌内皮素-1(ET-1)的含量。 结果: 冠脉结扎1 h,缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组(P<0.05),而血浆ET-1水平明显高于正常组(P<0.05)。经过体外反搏2 h,反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组(P<0.05);而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组(P<0.05)。 结论: 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标,其机制可能与降低ET-1的产生有关。 相似文献
2.
目的:复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。实验过程中取静脉血检测 SOD、MDA、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标。结果:血栓通高、低剂量组血浆 SOD 活性均显著高于缺血组(结扎30min 后由缺血组的204.3 U/ml 分别上升至254.1、246.8 U/ml),与对照组和地奥组差异无显著性;其血浆 MDA、乳酸含量及 LDH 活性均显著低于缺血组(结扎30 min 后 MDA 由缺血组的5.84μmol/L 分别下降至3.77、4.00μmol/L;结扎120 min 后乳酸由缺血组的13.58 mol/ml 分别下降至9.44、8.75 mol/ml;结扎30min 后LDH 活性由缺血组的502.1 U/ml 分别下降至221.4、311.0 U/ml),与对照组和地奥组无显著差异。结论:复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。 相似文献
3.
目的 探讨心率减速力与冠状动脉病变范围和严重程度的相关性。 方法 纳入本院同时接受320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24 h动态心电图(24 h DCG)监测的住院患者共270例,同时收集患者吸烟史、血脂、血糖、血压等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠心病组、对照组。分析两组患者的临床指标和心率减速力(DC值)、心率加速力(AC值)和猝死危险分层的差异,判断DC值、AC值和猝死风险分层与冠脉病变严重程度、病变范围的相关性。 结果 冠心病组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)水平均较对照组增高,载脂蛋白B(ApoB)则较对照组下降(P<0.05)。相比对照组,冠心病组的DC值明显下降,AC值明显升高,猝死危险分层则明显升高,差异具有统计学意义。DC值与猝死危险分层、冠脉病变支数、Gensini评分均呈负相关,AC值与猝死危险分层、病变支数、Gensini评分均呈正相关,猝死危险分层与病变支数、Gensini评分均呈正相关,差异具有统计学意义。 结论 心率减速力能够定量评估自主神经,与冠状动脉病变程度、病变范围密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。 相似文献
4.
5.
目的观察疏血通对急性心肌梗死患者血浆尿激酶(u—PA)浓度及全血中性粒细胞表面尿激酶受体(u—PAR)表达率的影响。方法选取2007年6月-2008年6月在我院确诊的急性心肌梗死患者84例,将患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用疏血通,将疏血通4mL加入生理盐水250mL中静脉输注,每日1次,疗程为2周。检测两组患者的血浆尿激酶浓度及全血中性粒细胞表面尿激酶受体表达率。结果治疗组治疗后血浆尿激酶浓度及中性粒细胞表面尿激酶受体表达水平较对照组下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论疏血通能够降低血浆尿激酶浓度及下调中性粒细胞表面尿激酶受体的表达,改善患者预后。 相似文献
6.
高血压的临床和危险性分层 总被引:3,自引:0,他引:3
1引言高血压是最常见的心血管病,1991年普查显示,我国高血压患病率已达11.26%,目前我国高血压患者约有1亿多人,所以防治高血压是当前的迫切任务。随着循证医学的发展,高血压的诊断、评估和治疗等观念已发生了巨大变化,因此,有必要对上述问题进行重新认识。2高血压的定义和血压水平的分类继1997年美国公布了新的高血压防治指南(JNC-Ⅵ)后,1999年WHO国际高血压学会也公布了高血压治疗指南,为此,中国高血压防治指南编写专家组于1999年起草了“中国高血压防治指南(试行本)”,该指南基本上采用《1… 相似文献
7.
目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P 0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P 0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。 相似文献
8.
目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。 相似文献
9.
对体外反搏提高切应力抑制血管紧张素转换酶的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响 ,探讨其保护缺血心肌的机制。方法 采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型 ,外加体外反搏治疗 ,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变 ,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系。结果 反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平 ;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平 ,其中主动脉ACE活性达正常水平 ;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系。结论 体外反搏能抑制心血管局部肾素 血管紧张素系统 ,提高切应力 ,且二者有相关关系 ,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一 相似文献
10.
目的探讨动态血压变异性(ABPV)与冠状动脉病变范围和程度的相关性。方法对本院收治的114例患者行320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24h动态血压监测(24hABPM),同时收集患者的年龄、性别血脂、血糖、血压、吸烟等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠状动脉狭窄组、冠状动脉非狭窄组,分析两组的临床指标和各血压变异性参数的差异,分析血压变异性参数与冠脉病变程度(SSS)的相关性。结果年龄、LDL是显著性影响冠脉病变的危险因素(P〈0.05),而HDL则是显著性影响冠脉病变的保护因素(P〈0.05)。相比冠状动脉非狭窄组,冠状动脉狭窄组的24h收缩压标准差、白昼舒张压标准差和白昼收缩压标准差明显升高(P〈0.05)。年龄和24h舒张压标准差与SSS值之间呈正相关关系(P〈0.05)。冠心病患者随着冠脉病变的狭窄程度和范围增大,血压变异性显著升高。结论血压变异性与冠状动脉狭窄及SSS评分密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。 相似文献