胆囊癌中PTEN基因异常表达及甲基化的研究

目的 探讨胆囊癌的发生、发展及转移与PTEN 基因异常表达及其基因启动子区异常甲基化的关系。方法 选取胆囊癌标本44 例（胆囊癌组）和胆囊炎标本20 例（对照组）,通过免疫组织化学染色、Western-blot、甲基化特异性PCR法分析两组患者胆囊组织中PTEN 基因表达及启动子区甲基化差异。结果 与对照组相比,胆囊癌组中PTEN 基因表达阳性率明显下降（P＜0.01）,而启动子区甲基化阳性率显著增高（P＜0.01）;胆囊癌组中有淋巴结转移者PTEN 基因表达阳性率较无淋巴结转移者降低（P＜0.05）,而启动子区甲基化阳性率增高（P＜0.05）;胆囊癌分期增高,PTEN 基因表达阳性率降低（P＜0.05）,而启动子区甲基化阳性率增高（P＜0.05）。结论 PTEN 基因低表达是胆囊癌的发生、发展及转移的重要原因之一,其低表达与启动子区过度甲基化有关。     

甲状腺癌中p-STAT1和STAT1蛋白表达及意义

目的 探讨p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理的关系.方法 选取浙江省诸暨市人民医院江东普外科保存的甲状腺癌及对应癌旁组织80例,采用免疫组织化学SP法检测磷酸化STAT1（p-STAT1）及STAT1蛋白的表达,分析其与甲状腺癌临床病理特征的关系;随访其中74例,观察p-STAT1及STAT1蛋白与甲状腺癌无复发生存率之间的关系.结果 p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为28.8％ （23/80）和90.0％ （72/80）、85.0％（68/80）和50.0％（40/80）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.相对于Ⅰ＋Ⅱ期甲状腺癌患者,p-STAT1蛋白在Ⅲ＋Ⅳ期的甲状腺癌患者中显著下降（P＜0.05）,而STAT1则无明显变化.p-STAT1蛋白在有淋巴结转移的甲状腺癌中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者（P＜0.05）.p-STAT1蛋白阳性患者中无复发生存率为100％,而STAT1阳性的患者中为92.65％,提示p-STAT1表达与甲状腺癌患者预后相关.结论 p-STAT1蛋白表达与甲状腺癌的发生发展、浸润转移及无复发生存率相关,检测p-STAT1蛋白的表达可能作为评估甲状腺癌预后和指导临床靶向治疗的重要指标.     

浙江省台州市甲状腺癌临床流行病学特征分析

目的分析近年来浙江台州市甲状腺癌的临床流行病学新特点,探讨其发病趋势及防治措施。方法对台州市立医院2004-2009年手术治疗的320例甲状腺癌临床资料分类,按性别、年龄、病理类型等进行描述性分析,用SPSS 12.0软件进行χ^2检验。结果男女性别比为1∶2.4。发病年龄〈40岁患者,2004-2006年共21例（18.3%）,2007-2009年共69例（33.7%）,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。200例术前B超提示甲状腺癌,术后确诊166例,诊断符合率占83.0%。甲状腺乳头状癌303例（94.7%）。96例伴发甲状腺良性疾病（30.0%）,其中合并桥本甲状腺炎44例（13.8%）。微小癌167例（52.2%）,前后3年间所占比率分别为44.3%和57.6%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论台州地区甲状腺癌发病女性高于男性。发病年龄呈提前趋势,病理类型仍以乳头状癌为主,甲状腺癌合并良性结节以桥本甲状腺炎为主,微小癌检出率明显增高,B超发现甲状腺癌起关键作用。对此应有针对性地采取综合性的防治措施。     

PTEN异常表达及甲基化与PTC的关系

目的探讨PTEN异常表达及其基因启动子区异常甲基化与甲状腺乳头状癌发生、发展及转移的关系。方法采用免疫组化、western-blot、甲基化特异性PCR(MSP)分析正常甲状腺与甲状腺乳头状癌组织中PTEN蛋白表达差异及PTEN基因启动子区甲基化情况。结果与正常甲状腺组织相比,甲状腺乳头状癌组织中PTEN蛋白表达明显下调(P<0.01),同时笔者发现PTEN基因蛋白的下调与肿瘤的淋巴结转移状况呈负相关(P<0.005),且甲状腺乳头状癌组织中PTEN基因启动子区甲基化程度显著增高。结论 PTEN蛋白低表达是甲状腺乳头状癌的发生、转移的重要原因之一,其低表达与基因启动子区过度甲基化有关。