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目的观察姜黄素中枢给药对模型小鼠胰岛素抵抗的改善作用,探讨其可能的作用机理。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分成低脂组（LF组,n=8）和高脂组（n=16）;高脂组高脂饲料喂养12周后形成胰岛素抵抗模型,将其随机分为高脂模型组（HF组,n=8）和姜黄素组（Cur组,n=8）。LF组和HF组侧脑室注射生理盐水4μL,Cur组侧脑室注射40 mmol/L姜黄素4μL,连续给药3 d后,检测葡萄糖耐量以及采用Western Blot法检测肝组织中PEPCK、G6Pase蛋白表达量情况和PKB、S6蛋白磷酸化水平。结果 3组给药后Cur组小鼠的葡萄糖耐量明显低于HF组（P<0.05）;Cur组小鼠PKB和S6蛋白磷酸化水平显著高于HF组（P<0.05）;Cur组小鼠PEPCK和G6Pase的表达量明显低于HF组（P<0.05）。结论姜黄素中枢给药可明显改善模型小鼠的胰岛素抵抗,其作用可能与增强肝脏胰岛素信号通路相关因子PKB、S6蛋白磷酸化水平和抑制肝脏糖异生有关。 相似文献
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目的观察姜黄素中枢给药对模型小鼠胰岛素抵抗的改善作用,探讨其可能的作用机理。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分成低脂组(LF组,n=8)和高脂组(n=16);高脂组高脂饲料喂养12周后形成胰岛素抵抗模型,将其随机分为高脂模型组(HF组,n=8)和姜黄素组(Cur组,n=8)。LF组和HF组侧脑室注射生理盐水4μL,Cur组侧脑室注射40 mmol/L姜黄素4μL,连续给药3 d后,检测葡萄糖耐量以及采用Western Blot法检测肝组织中PEPCK、G6Pase蛋白表达量情况和PKB、S6蛋白磷酸化水平。结果 3组给药后Cur组小鼠的葡萄糖耐量明显低于HF组(P0.05);Cur组小鼠PKB和S6蛋白磷酸化水平显著高于HF组(P0.05);Cur组小鼠PEPCK和G6Pase的表达量明显低于HF组(P0.05)。结论姜黄素中枢给药可明显改善模型小鼠的胰岛素抵抗,其作用可能与增强肝脏胰岛素信号通路相关因子PKB、S6蛋白磷酸化水平和抑制肝脏糖异生有关。 相似文献
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