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1.
目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P<0.01,P<0.05);激素敏感组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),血清IL-10无明显差异(P>0.05);CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg/CD4+T及CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P<0.01).结论 SRA患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.  相似文献   
2.
目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血单个核细胞CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg)的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择79例AECOPD患者,根据肺功能进行疾病严重程度分级(Ⅰ级11例,Ⅱ级31例,Ⅲ级28例,V级9例)。42例健康体检者作为正常对照。检测空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FBG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg数量,并计算CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的百分比(CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+T);分析CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg与胰岛素抵抗的关系。结果与正常对照组比较,各级AECOPD患者FBG、FINS及HOMA—IR均明显升高(P〈0.01,P〈0.05),外周血单个核细胞CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+T及CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg绝对值均明显下降(P〈0.01,P〈0.05)。Ⅲ级和Ⅴ级AECOPD患者较Ⅰ级和Ⅱ级HOMA-IR升高更为明显(P〈0.01,P〈0.05);而外周血单个核细胞CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+T及CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg绝对值逐渐减少,其中Ⅲ级和V级较Ⅰ级和Ⅱ级明显减少(P〈0.01,P〈0.05)。相关分析表明CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+T及CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg绝对数均与HOMA-IR呈明显负相关(r值分别为-0.633和-0.871,P〈0.01)。结论AECOPD患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg数目和比例降低,存在胰岛素抵抗,并与疾病的严重程度相关。CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg可能通过调节胰岛素抵抗参与COPD的形成和发展。  相似文献   
3.
目的观察类风湿性关节炎(RA)患者血清及关节液SOCS-1、SOCS-3蛋白含量的变化,探讨其在炎症中的意义。方法 49例类风湿性关节炎患者根据疾病活动性分为活动期组(26例)及缓解期组(23例),采用ELISA法检测其血清及关节液SOCS-1、SOCS-3蛋白含量,并与20例健康体检者(对照组)进行比较。结果与对照组比较,RA患者中活动期组与缓解期组血清SOCS-1、SOCS-3蛋白含量均明显升高(P<0.01),其中活动期组血清SOCS-1、SOCS-3含量表达较缓解组明显升高(P<0.01、P<0.05);活动期组患者关节积液SOCS-1、SOCS-3蛋白表达较缓解期组明显升高(P<0.05);活动期组患者血清SOCS-1、SOCS-3蛋白水平均与血清ESR、CRP、RF呈正相关(P<0.01、P<0.05)。结论 SOCS 1/3可能参与了RA炎症反应的病理过程,且可能与RA病情活动性有关。  相似文献   
4.
目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P<0.01,P<0.05);激素敏感组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),血清IL-10无明显差异(P>0.05);CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T及CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P<0.01).结论 SRA患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.  相似文献   
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