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目的 探讨高压氧联合远程缺血预处理对心脏瓣膜置换术后患者神经认知功能、炎症因子水
平及患者恢复状况的影响。方法 选取2013 年1 月-2015 年12 月于成都军区总医院心血管外科行心脏瓣
膜置换术的72 例患者,根据治疗方案的不同将患者分为高压氧组(HBO 组)和高压氧+ 远程缺血预处理
(RIPC)组(HBO+RIPC 组),比较两组患者术后神经认知功能、炎症因子水平及恢复情况。结果 两组患
者围手术期临床资料比较,差异无统计学意义(P >0.05)。两组患者围手术期相关指标比较,差异无统计学意
义(P >0.05)。HBO+RIPC 组患者术后血清NSE 水平和S100B 水平低于HBO 组(P <0.05),两组患者术后
2 和7 d 的MMSE 评分及POCD 发生率比较,差异无统计学意义(P >0.05)。两组患者IL-6 水平比较,差异
无统计学意义(P >0.05),两组患者TNF-α 水平比较,差异有统计学意义(P <0.05)。两组患者低心排综合征、
肾功能不全、ICU 时间、术后住院时间及呼吸支持时间比较,差异无统计学意义(P >0.05)。结论 与HBO
组相比,HBO+RIPC 组对心脏瓣膜置换术后患者认知功能和恢复情况无明显改善作用。 相似文献
2.
目的 探究依托咪酯(Eto)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖氧剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响。方法 将海马神经元细胞HT22随机分为对照组、模型组、Eto低、中、高剂量组、抑制剂组。MTT法计算细胞增殖抑制率,筛选Eto最佳干预浓度;EdU、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;ELISA法检测细胞中cAMP、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;全自动生化分析仪检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Western blot方法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组HT22细胞EdU阳性细胞率、cAMP、GSH-Px、PCNA、Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低,凋亡率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、Bax表达显著升高(P<0.05);与模型组比... 相似文献
3.
目的 观察喉麻管表面麻醉联合右美托咪定对双腔气管插管诱导期血流动力学的影响.方法 选择2016年6月至2017年2月60例择期行胸科手术并需要行双腔气管插管的患者,按随机数字表法分为实验组(S)和对照组(D)两组,每组30例.实验组在麻醉诱导前行右美托咪定0.75μg/kg静脉泵注10 min,并在插管时用喉麻管将2%利多卡因1 mg/kg行声门上,声门下表面麻醉.对照组在麻醉诱导前应用等量生理盐水静脉泵注10 min,并在插管时用喉麻管将2%利多卡因1 mg/kg行声门上,声门下表面麻醉.观察两组入室后(T0)、输注右美托咪定或生理盐水后(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后3 min(T4)、插管后5 min(T 5)的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)的变化,以及诱导期心血管不良反应发生情况.结果 S组在T 1、T 2、T 3和T 4的HR、SBP、DBP和MAP低于D组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组在T0、T5时段血流动力学差异无统计学意义;S组的心血管不良事件发生率显著低于D组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 麻醉诱导前2%利多卡因1 mg/kg喷喉表面麻醉联合右美托咪定0.75μg/kg静脉泵注10 min能够降低双腔气管插管引发的心血管应激反应,维持血流动力学稳定并减少心血管不良事件的发生. 相似文献
4.
目的:探讨microRNA-499(miR-499)在缺氧诱导的PC12细胞损伤中的作用及其调控机制。方法:将PC12细胞随机分为:对照(control)组、缺氧(hypoxia)组、miR-499过表达(miR-499 mimic+hypoxia)组、mimic阴性对照(mimic-NC+hypoxia)组、SOX6过表达(miR-499 mimic+pc DNA3.1-SOX6+hypoxia)组和SOX6阴性对照(miR-499 mimic+pc DNA3.1+hypoxia)组。MTT试剂检测细胞活力;乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)试剂盒检测LDH漏出量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶活性检测测定miR-499和SOX6的靶向关系;Western Blot检测SOX6的蛋白表达。结果:与对照组相比,缺氧组的miR-499表达下调,细胞活性降低,LDH漏出量增加,细胞凋亡率提高;与缺氧组相比,miR-499过表达组的细胞活性提高,LDH漏出量减少,细胞凋亡率降低。MiR-499直接靶向SOX6,SOX6过表达能够逆转miR-499过表达的作用。结论:MiR-499过表达能够通过直接靶向SOX6来抵抗缺氧诱导的PC12细胞损伤,提高细胞活力,减少LDH漏出量,并降低细胞凋亡率。 相似文献
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目的探讨肝血管瘤剥离术的临床应用和疗效。方法46例肝血管瘤患者,23例采用剥离方法摘除肿瘤(剥离组),23例采用传统钳夹法切除肿瘤(手术切除组),比较2组出血量、手术时间、住院时间及术后并发症等指标。结果剥离组出血量((341.1±103.7)mL)、手术时间((20.6±3.6)min)、住院时间((9.6±5.0)d)及手术相关并发症发生率(O)均低于手术切除组((494.7±141.O)mL、(30.0±6.7)min、(11.2±4.O)d、13%)(P〈O.05);2组术后随访1a均无复发。结论肝血管瘤剥离术是治疗肝血管瘤有效方法,具有操作简单、安全性好、损伤小、并发症少等优势。 相似文献
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目的 探究右美托咪定(Dex)对心肌缺血再灌注(MIR)诱发大鼠术后认知损害(POCD)的影响及其机制。方法80只大鼠随机分为假手术组、模型组、Dex组和Dex+EX-527组(均n=20)。采用结扎左冠脉前降支、再灌注方法制备MIR模型,结扎期分别注射Dex或EX-527治疗,再灌注期收集全血用于细胞因子检测;48 h后进行避暗实验,计算各组大鼠的潜伏期和错误次数。实验结束处死大鼠取心肌和脑组织,苏木精-伊红染色观察各组大鼠心肌和脑组织的形态学改变,Masson染色计算心肌梗死面积百分率(%);ELISA方法测定血清和海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子,Westernblot法检测海马沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(SIRT1/NRF2/HO-1)信号通路蛋白的水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维细胞损伤明显,心肌缺血染色面积(%)增加(P<0.001),外周血中心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平升高(P<0.001),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(均P<0.001)。避暗实验中,模型组潜伏期明显缩... 相似文献
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