STAT3在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在目前还缺乏有效的治疗手段.目前研究表明,细胞转导因子网络在急性肺损伤中给我们提供了新的思路.虽然细胞因子和它们的受体包含一个复杂的系统,它有着病原体和其他原因导致的肺损伤在早期即能发现的极其关键的能力,但是对于这些细胞因子及其所处的周围环境如何能明确发现肺对外环境的自然抵御反应还是不清楚的.     

溃疡性结肠炎患者血清P物质、血管活性肠肽及内皮素检测结果分析

目的探讨部分胃肠激素在溃疡性结肠炎患者中的变化及两者的相关性。方法选取武警海南总队医院2002-2011年住院确诊为溃疡性结肠炎患者53例为实验组及同期健康体检者36例为对照组,采用放射免疫法检测其血清SP、VIP和ET水平,分析其与溃疡性结肠炎发病的关系。结果与正常对照组比较,溃疡性结肠炎患者血清SP[(1130.75±109.85)μg/mlvs(426.64±89.62)μg/ml]、VIP[(124.81±17.61)μg/mlvs(83.26±7.65)μg/ml]和ET[(157.73±28.39)μg/mlvs(88.65±13.76)μg/ml]水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SP、VIP和ET在溃疡性结肠炎患者中均明显升高,可能与溃疡性结肠炎发生、发展相关。     

胰腺分裂症合并胰胆管汇流异常一例

患者,女,34岁,因"反复中上腹疼痛4年加重伴恶心、呕吐2小时"于2018年11月25日入住我院肝胆外科.患者入院前4年无明显诱因出现中上腹疼痛于当地医院行腹部超声检查示胆囊泥沙样结石,诊断为"胆囊结石、胆源性胰腺炎",行腹腔镜胆囊切除术等治疗后症状好转出院.8个月前无明显诱因再次出现上腹部疼痛3. 5个小时伴呕吐就诊...     

呋喃唑酮联合铋剂、埃索美拉唑、阿莫西林治疗HP阳性慢性胃炎患者的效果分析

目的 探讨呋喃唑酮联合铋剂、埃索美拉唑、阿莫西林治疗幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori, HP)阳性慢性胃炎患者的效果分析。方法 选择2021年3—11月深圳禾正医院收治的HP慢性胃炎患者96例作为研究对象,按照随机数表法分为A组和B组,各48例。所有患者均给予常规药物治疗,A组在常规治疗上给予克拉霉素治疗,B组在常规治疗上给予呋喃唑酮治疗。对比两组患者治疗效果、血清胃泌素(gustrin GAS)水平、HP根除情况、不良反应发生情况。结果 B组的治疗总有效率为89.58%高于A组,差异有统计学意义(χ²=4.376,P<0.05)。治疗前,两组患者GAS水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,B组GAS高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组根除HP(66.67%)低于B组(87.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。A组的不良反应发生率为33.33%高于B组,但对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 含有呋喃唑酮的四联方案治疗HP慢性胃炎,可通过提高根除HP率,恢复患者胃肠黏膜的分泌...     

ELMO1基因甲基化检测在胃癌早期诊断中的价值

背景胃癌(gastric cancer, GC)是严重危害人体健康的恶性肿瘤,其发病率和死亡率分别占中国恶性肿瘤的第2位和第1位,早期诊断困难,因此,寻找GC诊断的新标志物对于提高GC的早期发现率及改善患者预后至关重要.目前,吞噬细胞运动蛋白1(engulfment and cell motility 1, ELMO1)基因甲基化在GC中诊断价值研究鲜有报道.目的探讨ELMO1基因甲基化与GC的关系,旨在为GC早期诊断提供新思路.方法选取海南省肿瘤医院内镜中心2017-01/2018-08诊治的慢性非萎缩性胃炎20例、慢性萎缩性胃炎20例、GC37例(早期GC15例,进展期GC22例),胃镜检查同时收集胃液及活组织检查收集病理组织标本.通过甲基化特异聚合酶链反应检测三组患者ELMO1基因甲基化水平,并进行组间对比分析,并分析ELMO1基因甲基化与GC的发生、分期及转移的关系.结果 ELMO1基因甲基化率在病理组织DNA中依次为慢性浅表性胃炎组0%,慢性萎缩性胃炎20%, GC组93.3%,差异显著(P 0.01);在胃液DNA中依次为:慢性浅表性胃炎组0%,慢性萎缩性胃炎组12.3%, GC组76.7%,差异显著(P 0.05).癌旁组织DNA中ELMO1基因甲基化率为96.7%,与GC组比较差异不显著(P0.05);早期GC与进展期GC患者胃液中ELMO1基因甲基化率分别为73.3%、80.0%,两者组织中ELMO1基因甲基化率分别为86.7%、100%,两者在胃液及组织中比较均无显著差异(P0.05).结论 GC患者病理组织及胃液DNA中ELMO1基因启动子区均呈高甲基化状态,并有较高的一致性,并且在早期GC中即明显升高, ELMO1基因甲基化可作为GC早期诊断的分子靶标,并且胃液可用于ELMO1基因甲基化检测的良好临床标本.     

内镜下放射状切开治疗结直肠吻合口良性闭锁及狭窄的疗效

 目的 探讨经内镜下放射状切开术治疗结直肠吻合口良性狭窄及闭锁中的疗效。方法 选取结直肠术后吻合口良性狭窄及闭锁的患者25例,均采用内镜下放射状切开术治疗,操作均为同一科室医师用相同方法完成,对患者治疗效果及术中、术后并发症及复发率进行观察,随访评估梗阻症状及吻合口狭窄复发情况。结果 入组25例患者中,25例(100.0%)治疗成功,操作时间14～42 min,平均18.7 min;住院天数3～7 d,平均4 d。术前吻合口直径为0～10 mm,平均(6.67±2.48)mm;术后吻合口直径扩张至14～18 mm,平均(16.17±1.27)mm;6个月后吻合口直径为13～15 mm,平均(15.29±1.04)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。随访期间患者均未出现肠道梗阻症状及吻合口狭窄复发。结论 经内镜下放射状切开术在治疗结直肠术后良性吻合口狭窄中安全、有效。     

STAT3对大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用AT-ⅡSP-C的影响

目的探讨信号转导-转录活化因子3（Stat3）信号通路在大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的影响。方法原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞分成：①对照组：加入不含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;②SAP组：加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;③SAP＋AG490组：用AG490预处理细胞,加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ。EMSA法测STAT3活化状态;RT-PCR检测mRNA水平;流式细胞技术检测AT-ⅡSP-C表达。结果与对照组比,SAP组STAT3活性增强,STAT3 mRNA表达增强（P〈0．05）,SP-C蛋白表达下降（P〈0．01）;与SAP组比,SAP＋AG490组STAT3活性减弱,STAT3 mRNA表达减弱（P〈0．01）,SP-C蛋白表达下降（P〈0．01）。结论JAK激酶／转录信号传导和激活因子3（Stat3）信号传导通路参与重症急性胰腺炎中AT-Ⅱ的损伤的病理生理过程。     

Janus激酶/信号转导和转录激活因子3对重症急性胰腺炎大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的体外作用研究

目的 探讨Janus激酶/信号转导和转录激活因子3(JAK/STAT3)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用.方法 用牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,取血清备用.将经原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞随机分组,对照组加入不含SAP大鼠血清的Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)培养液;SAP组加入含SAP大鼠血清的DMEM培养液;SAP+AG490组用JAK激酶抑制剂AG490预处理细胞,加入含SAP大鼠血清的DMEM培养液.用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测STAT3活化状态;逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测蛋白水平;流式细胞技术检测肺泡表面活性物质相关蛋白C(SP-C)表达和肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡.结果 与对照组比较,SAP组STAT3活性增强,STAT3 mRNA和蛋白表达均增强,SP-C蛋白表达下降(2 h SP-C荧光指数0.69±0.02比1.02±0.03,P＜0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡增加[(11.55±1.10)%比(5.30±0.36)%,P＜0.053;与SAP组比较,SAP+AG490组STAT3活性减弱,STAT3 mRNA和蛋白表达减弱,SP-C蛋白表达下降(2 h SP-C荧光指数0.48±0.10比0.69±0.02,P＜0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡增加[(13.92±0.82)%比(11.55±1.10)%,P＜0.053.结论 提示JAK/STAT3信号转导通路参与了SAP肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的病理生理过程.     

尼莫通治疗2型糖尿病下肢血管病变足背动脉血流动力学变化

1 临床资料住院确诊2型糖尿病伴有下肢血管病变[1]32(男18,女14)例,年龄46～74岁.病程0.5～9 a,出现下肢血管病变症状的时间1～10 mo.所有病例给予尼莫通10 mg.静滴,每日1次,共10 d.同时给予糖尿病饮食、胰岛素控制血糖、口服肠溶阿司匹林、控制血压等治疗.治疗前和治疗后10 d彩色多普勒检查足背动脉管腔直径、血流量以及收缩期峰流速[2].结果治疗前后空腹血糖(mmol/L)无显著变化(6.9±2.1 vs 6.5±1.5,P>0.05),餐后2 h血糖无显著变化(11.5±2.5 vs 10.2±1.6,P>0.05).治疗前后足背动脉管腔直径(cm)变化显著 (0.18±0.04 vs 0.22±0.05,P<0.05),治疗前后血流量(mL/min) 变化显著(40.8±18.2 vs 49.8±16.3,P<0.05),治疗前后收缩期峰流速(cm/s) 变化显著(30.8±9.3 vs 37.5±10.2,P<0.05).